Penanganan Terkini Radang Selaput Otak Meningitis

Meningitis adalah suatu reaksi keradangan yang mengenai satu atau semua lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri spesifik/non spesifik atau virus. Meningitis adalah radang selaput pelindung sistem saraf pusat. Penyakit ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme, luka fisik, kanker, atau obat-obatan tertentu. Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang, sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran, bahkan kematian.

Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus, bakteri, jamur, atau pasilan yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Daerah “sabuk penyakit meningitis” di Afrika terbentang dari Senegal di barat ke Ethiopia di timur. Daerah ini ditinggali kurang lebih 300 juta manusia. Pada 1996 terjadi wabah penyakit meningitis di mana 250.000 orang menderita penyakit ini dengan 25.000 korban jiwa.
Patofisiologi

• Otak secara alami terlindung dari sistem kekebalan tubuh dengan penghalang antara meninges membuat aliran darah dan otak. Biasanya, perlindungan ini merupakan keuntungan karena penghalang mencegah tubuh dari menyerang sendiri. Namun, pada meningitis, penghalang bisa menjadi masalah; bakteri sekali atau organisme lainnya telah menemukan cara mereka ke otak, mereka agak terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar.
• Ketika tubuh mencoba untuk melawan infeksi, masalah dapat memperburuk; pembuluh darah menjadi bocor dan memungkinkan cairan, sel darah putih, dan berjuang melawan infeksi lain partikel untuk masuk meninges dan otak. Proses ini, pada gilirannya, menyebabkan pembengkakan otak dan akhirnya dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke bagian otak, memperburuk gejala infeksi.
• Tergantung pada beratnya meningitis bakteri, proses inflamasi dapat tetap terbatas pada ruang subarachnoid. Dalam bentuk yang kurang parah, penghalang pial tidak ditembus, dan parenkim yang mendasari tetap utuh. Namun, dalam bentuk yang lebih parah meningitis bakteri, penghalang pial rusak, dan parenkim mendasari diserang oleh proses inflamasi. Dengan demikian, meningitis bakteri dapat menyebabkan kerusakan kortikal luas, terutama bila tidak diobati.
• Bakteri mereplikasi, peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, sitokin yang diinduksi gangguan dalam transportasi membran, dan peningkatan pembuluh darah dan permeabilitas membran mengabadikan proses infeksi pada meningitis bakteri dan account untuk perubahan karakteristik dalam jumlah sel CSF, pH, laktat, protein, dan glukosa dalam pasien dengan penyakit ini.
• Eksudat memperpanjang seluruh CSF, khususnya ke waduk basal, merusak saraf kranial (misalnya, saraf kranial VIII, dengan gangguan pendengaran yang dihasilkan), melenyapkan jalur CSF (menyebabkan hidrosefalus obstruktif), dan mendorong vaskulitis dan tromboflebitis (menyebabkan iskemia otak lokal).
• Intrakranial tekanan dan cairan otak serebral
  Salah satu komplikasi dari meningitis adalah pengembangan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Patofisiologi komplikasi ini rumit dan bisa melibatkan molekul proinflamasi banyak serta elemen mekanik. Edema interstisial (sekunder terhadap obstruksi aliran CSF, seperti dalam hidrosefalus), edema sitotoksik (pembengkakan elemen seluler dari otak melalui pelepasan faktor beracun dari bakteri dan neutrofil), dan edema vasogenic (darah otak permeabilitas penghalang peningkatan) semua berpikir untuk memainkan peran dalam pengembangan ICP meningkat.
  Tanpa intervensi medis, siklus penurunan cairan otak serebral (CBF), memperburuk edema serebral, dan meningkatkan hasil ICP dicentang. Cedera endotel yang sedang berlangsung dapat menyebabkan vasospasme dan trombosis, lebih lanjut mengorbankan CBF, dan dapat menyebabkan stenosis pembuluh besar dan kecil. Hipotensi sistemik (syok septik) juga dapat mengganggu CBF, dan pasien segera meninggal dari komplikasi sistemik atau dari SSP menyebar cedera iskemik.
• Cerebral edema
  Viskositas meningkat CSF akibat masuknya komponen plasma ke dalam ruang subarachnoid dan vena utama keluar berkurang untuk edema interstisial, dan produk degradasi bakteri, neutrofil, dan lainnya memimpin aktivasi selular untuk edema sitotoksik.
  Edema serebral berikutnya (yaitu, vasogenic, sitotoksik, interstisial) secara signifikan memberikan kontribusi untuk hipertensi intrakranial dan penurunan konsekuen dalam aliran darah otak. Metabolisme anaerobik terjadi kemudian, yang berkontribusi terhadap konsentrasi laktat meningkat dan hypoglycorrhachia. Selain itu, hasil hypoglycorrhachia dari penurunan transpor glukosa ke dalam kompartemen cairan tulang belakang. Akhirnya, jika proses ini tidak terkontrol tidak dimodulasi oleh pengobatan yang efektif, disfungsi saraf sementara atau permanen hasil cedera saraf.
• Peran sitokin dan mediator sekunder pada meningitis bakteri
  Kemajuan penting dalam memahami patofisiologi meningitis termasuk wawasan tentang peran penting sitokin (misalnya, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL] -1), kemokin (IL-8), dan molekul proinflamasi lainnya dalam patogenesis kerusakan pleositosis dan saraf selama kejadian meningitis bakteri.
  Konsentrasi CSF Peningkatan TNF-alfa, IL-1, IL-6, dan IL-8 adalah temuan karakteristik pada pasien dengan meningitis bakteri. (Sitokin tingkatan, termasuk IL-6, TNF-alpha, dan interferon-gamma, telah ditemukan meningkat pada pasien dengan meningitis aseptik.)
  Peristiwa yang diusulkan melibatkan mediator inflamasi ini pada meningitis bakteri dimulai dengan paparan sel (misalnya, sel endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, dan makrofag meningeal) untuk produk bakteri dilepaskan selama replikasi dan kematian; risiko ini menghasut sintesis sitokin proinflamasi dan mediator. Data menunjukkan bahwa proses ini kemungkinan dimulai oleh ligasi komponen bakteri (misalnya, peptidoglikan, lipopolisakarida) untuk pengenalan pola reseptor, seperti Pulsa seperti reseptor.
  TNF-alfa dan IL-1 adalah yang paling menonjol di antara sitokin yang memediasi ini kaskade inflamasi. TNF-alpha adalah glikoprotein yang berasal dari monosit-makrofag teraktivasi, limfosit, astrosit, dan sel mikroglial. IL-1, sebelumnya dikenal sebagai pirogen endogen, juga diproduksi terutama oleh fagosit mononuklear diaktifkan dan bertanggung jawab untuk induksi demam selama infeksi bakteri. Kedua molekul telah terdeteksi dalam CSF individu dengan meningitis bakteri. Dalam model eksperimental meningitis, mereka muncul awal selama perjalanan penyakit dan telah terdeteksi dalam waktu 30-45 menit inokulasi endotoksin intracisternal.
  Mediator sekunder, seperti IL-6, IL-8, oksida nitrat, prostaglandin (PGE2), dan faktor aktivasi platelet (PAF), yang dianggap memperkuat peristiwa inflamasi, baik secara sinergis atau secara mandiri. IL-6 menginduksi reaktan fase akut sebagai respon terhadap infeksi bakteri. IL-8 kemokin menengahi tanggapan chemoattractant neutrofil yang diinduksi oleh TNF-alfa dan IL-1.
  Nitrat oksida adalah molekul radikal bebas yang dapat menyebabkan sitotoksisitas saat diproduksi dalam jumlah tinggi. PGE2, produk dari siklooksigenase (COX), muncul untuk berpartisipasi dalam induksi meningkat darah-otak permeabilitas penghalang. PAF, dengan segudang kegiatan biologis, dipercaya untuk memediasi pembentukan trombus dan aktivasi faktor pembekuan dalam pembuluh darah tersebut. Namun, peran yang tepat dari semua mediator sekunder pada peradangan meningeal tetap tidak jelas.
  Hasil bersih dari proses di atas adalah cedera endotel pembuluh darah dan peningkatan darah-otak permeabilitas penghalang, yang menyebabkan masuknya komponen darah banyak ke dalam ruang subarachnoid. Pada banyak pasien, ini memberikan kontribusi untuk edema vasogenic dan tingkat CSF tinggi protein. Menanggapi sitokin dan molekul chemotactic, neutrofil bermigrasi dari aliran darah dan menembus penghalang darah-otak yang rusak, menghasilkan karakteristik pleositosis mendalam neutrophilic meningitis bakteri.

Bacterial seeding

• Bacterial seeding biasanya terjadi oleh penyebaran hematogen. Organisme biasanya memasuki meninges melalui aliran darah, dari bagian lain dari tubuh. Pada pasien tanpa sumber infeksi yang dapat diidentifikasi, jaringan lokal dan invasi aliran darah oleh bakteri dijajah di nasofaring dapat menjadi sumber yang sama.
• Banyak meningitis bakteri penyebab dicatat di hidung dan tenggorokan, sering tanpa gejala pada carrier. Patogen paling meningeal ditransmisikan melalui rute pernapasan, sebagaimana dicontohkan oleh fakta bahwa Neisseria meningitidis (meningokokus) dilakukan nasopharyngeally dan oleh kolonisasi nasofaring dengan Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).
• Virus pernafasan tertentu diperkirakan meningkatkan masuknya agen bakteri ke dalam kompartemen intravaskuler, mungkin dengan merusak pertahanan mukosa. Begitu berada di dalam aliran darah, maka parasit tadi harus melarikan diri surveilans kekebalan (misalnya, antibodi, komplemen yang diperantarai membunuh bakteri, dan fagositosis neutrofil). Selanjutnya, penyemaian hematogen ke tempat yang jauh terjadi, termasuk SSP. Mekanisme patofisiologis spesifik dimana agen infeksi mendapatkan akses ke dalam ruang subarachnoid tetap tidak jelas.
• Setelah masuk SSP, para agen menular cenderung bertahan karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrofil, komponen pelengkap) tampaknya terbatas dalam kompartemen tubuh. Kehadiran dan replikasi agen infeksi tetap tidak terkendali dan memicu kaskade inflamasi meningeal. Proses peradangan meningeal telah menjadi daerah penelitian luas dalam beberapa tahun terakhir yang telah menyebabkan lebih memahami patofisiologi meningitis.
• Bacterial seeding menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, edema otak, dan adanya mediator beracun dalam CSF. Radang ditandai dengan infiltrasi sel polimorfonuklear dan eksudasi fibrin yang luas, yang membentang sepanjang CSF, waduk basal, dan saraf kranial. Akut leptomeningitis mengakibatkan kemacetan dan hiperemia dari arachnoid pia-dan distensi dari ruang subarachnoid oleh eksudat.
  Setelah di CSF, kurangnya antibodi, komponen komplemen, dan sel darah putih memungkinkan infeksi bakteri untuk berkembang. Komponen dinding sel bakteri memulai kaskade komplemen dan sitokin peristiwa yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, edema otak, dan adanya mediator beracun dalam CSF.

Etiologi

• Awalnya, agen infeksi berkolonisasi atau membentuk infeksi lokal dalam host. Hal ini mungkin dalam bentuk kolonisasi atau infeksi pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan, saluran pencernaan, atau saluran urogenital. Organisme ini menyerang submukosa dengan menghindari pertahanan host (misalnya, hambatan fisik, imunitas lokal, fagosit / makrofag).
• Memiliki 3 jalur utama ada dimana agen infeksi (misalnya, bakteri, virus, jamur, dan parasit) keuntungan akses ke SSP dan menyebabkan penyakit meningeal:

1. Invasi aliran darah (yaitu, bakteremia, viremia, fungemia, parasitemia) dan penyemaian hematogen selanjutnya dari SSP.
2. Sebuah saraf retrograde (saraf yaitu, penciuman dan perifer) jalur (misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum)
3. Langsung bersebelahan penyebaran (yaitu, sinusitis, otitis media, malformasi kongenital, trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial)
   Invasi aliran darah, dan penyemaian berikutnya, adalah modus yang paling umum dari penyebaran untuk agen sebagian besar (misalnya meningokokus, kriptokokus, sifilis, dan meningitis pneumokokus).
   Jarang, struktur berdekatan yang terinfeksi menyerang melalui septik trombi atau erosi osteomyelitic; penyemaian meningeal juga dapat terjadi dengan inoculate bakteri langsung selama trauma, bedah saraf, atau instrumentasi. Meningitis pada bayi baru lahir ditularkan secara vertikal dari patogen dijajah dalam saluran usus atau kelamin ibu atau horizontal dari personil penitipan anak atau pengasuh di rumah.
   Sambungan lokal dari infeksi ekstraserebral bersebelahan (misalnya otitis media, mastoiditis, atau sinusitis) adalah penyebab umum.

• Kemungkinan jalur untuk migrasi patogen dari telinga tengah ke meninges meliputi: • Sebuah rute sistemik dalam aliran darah
  • Seiring pesawat preformed jaringan (misalnya, fossa posterior)
  • Temporal patah tulang
  • Membran jendela oval atau bulat dari labirin
• Pada pasien HIV-positive/AIDS, pertimbangkan cryptococci, Mycobacterium tuberkulosis, sifilis, meningitis aseptik HIV, dan spesies Listeria. Jika patogen tidak diketahui setelah pemeriksaan ED, menggambar antigen serum / CSF kriptokokus dan mengobati secara empiris seperti pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun (menunggu hasil dari semua tes darah dan CSF) untuk menutupi bakteri patogen, khususnya S pneumoniae dan L monocytogenes, yang populasi pasien yang paling berisiko.
• Pada pasien yang pernah mengalami trauma atau bedah saraf, mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae (jika kebocoran CSF hadir), Staphylococcus aureus, coliform, dan P aeruginosa. Pada pasien dengan ventriculoperitoneal terinfeksi (atrium) shunt, mikroorganisme yang paling umum adalah Staphylococcus epidermidis, S aureus, coliform, Propionibacterium acnes, dan diphtheroid (jarang).
• Konsultasikan seorang ahli bedah saraf, karena penghapusan shunt awal biasanya diperlukan untuk mengobati.
• Pada pasien dengan meningitis aseptik (CSF pleositosis dan glukosa CSF normal, bakteri negatif terhadap pewarnaan Gram), mikroorganisme yang paling umum adalah enterovirus, virus herpes manusia-2 (HHV-2), virus choriomeningitis limfositik (LCM), HIV, dan virus lainnya.
• Etiologi lainnya termasuk obat (NSAID, metronidazol, IV imunoglobulin) dan, jarang, leptospirosis. Mengelola dengan mengulangi LP jika perlu untuk menyingkirkan meningitis bakteri sebagian diobati.
• Pachymeningitis
  Atas dasar temuan nanah berlimpah, pachymeningitis paling sering hasil dari infeksi bakteri (biasanya karena organisme staphylococcal atau streptokokus) yang diterjemahkan ke dura. Sumber organisme yang paling sering cacat tengkorak (misalnya, patah tulang tengkorak), infeksi sinus paranasal, atau osteomielitis kranial.
• Meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae
  H influenzae adalah kecil, pleomorfik, gram negatif coccobacilli yang sering ditemukan sebagai bagian dari flora normal dalam saluran pernapasan atas manusia. Hal ini dapat menyebar dari satu orang ke orang lain melalui tetesan udara atau kontak langsung dengan sekresi.
• Meningitis adalah manifestasi akut paling serius dari infeksi sistemik dengan H influenzae. B galur dienkapsulasi bakteri ini adalah bentuk dari H influenzae yang paling sering menyebabkan meningitis.

Isolasi H influenzae pada orang dewasa menunjukkan adanya gangguan medis yang mendasari, seperti berikut:

• Paranasal sinusitis
• Otitis media
• Alkoholisme
• CSF kebocoran trauma kepala berikut
• Fungsional atau anatomis asplenia
• Hypogammaglobulinemia

Meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae

• S pneumoniae, sebuah kokus gram positif, adalah bakteri penyebab paling umum meningitis. Selain itu, adalah agen bakteri yang paling umum pada meningitis terkait dengan patah tulang tengkorak basilar dan kebocoran CSF. Ini mungkin terkait dengan fokus infeksi lain, seperti pneumonia, sinusitis, atau endokarditis (yaitu, sindrom Austria).
• S pneumoniae adalah penjajah umum dari nasofaring manusia (5-10% dari orang dewasa yang sehat dan 20-40% anak-anak sehat). Hal ini menyebabkan meningitis dengan melarikan diri pertahanan host lokal dan mekanisme fagositosis, baik melalui penyemaian koroid pleksus dari bakteremia atau melalui ekstensi langsung dari sinusitis atau otitis media.
• Pasien dengan kondisi berikut pada peningkatan risiko untuk S pneumoniae meningitis:

• Hyposplenism
• Hypogammaglobulinemia
• Beberapa myeloma
• Glukokortikoid pengobatan
• Cacat pelengkap (C1-C4)
• Diabetes mellitus
• Insufisiensi ginjal
• Alkoholisme
• Malnutrisi
• Kronis penyakit hati
Meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus agalactiae

• Streptococcus agalactiae (Streptokokus grup B) adalah kokus gram positif yang diisolasi dari saluran pencernaan yang lebih rendah. Hal ini juga berkolonisasi dalam saluran alat kelamin perempuan pada tingkat 5-40%, yang menjelaskan mengapa ini adalah yang paling umum (70%) agen meningitis neonatal.
• Risiko predisposisi pada orang dewasa meliputi:

• Diabetes mellitus
• Kehamilan
• Alkoholisme
• Hati kegagalan
• Gagal ginjal
• Pengobatan Kortikosteroid
Dalam 43% kasus dewasa, bagaimanapun, tidak ada penyakit yang mendasari.
Meningitis yang disebabkan oleh Neisseria meningitides

• N meningitides adalah Diplococcus gram negatif yang dilakukan di nasofaring dari orang yang sehat. Ini memulai invasi dengan menembus epitel permukaan saluran napas. Mekanisme yang tepat dimana hal ini terjadi tidak jelas, tetapi infeksi virus atau mikoplasma terakhir ini telah dilaporkan mengganggu permukaan epitel dan memfasilitasi invasi oleh meningokokus.
• Kebanyakan kasus sporadis (95-97%) disebabkan oleh serogrup B, C, dan Y, sedangkan strain A dan C yang diamati dalam epidemi (<3% dari kasus). Saat ini, penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan dewasa muda, akuntansi untuk 59% kasus.
• Faktor risiko meningitis Neisseria meliputi:

• Kekurangan komponen komplemen terminal (misalnya, membran kompleks serangan, C5-C9), yang meningkatkan tingkat serangan tetapi dikaitkan dengan angka kematian yang mengejutkan rendah
• Properdin cacat yang meningkatkan risiko penyakit invasif
• Pendahuluan infeksi virus, rumah tangga crowding, penyakit medis kronis, penggunaan kortikosteroid, dan merokok aktif atau pasif
• Kepadatan penduduk, seperti yang diamati di asrama perguruan tinggi (perguruan tinggi mahasiswa tinggal di asrama beresiko tertinggi) dan fasilitas militer, yang telah dilaporkan untuk pengelompokan kasus
Meningitis yang disebabkan oleh Listeria monocytogenes

• Listeria monocytogenes merupakan basil gram positif kecil yang menyebabkan 8% kasus meningitis bakteri dan berhubungan dengan salah satu tingkat kematian tertinggi (22%).
• Ini tersebar luas di alam dan telah diisolasi dalam tinja manusia dari 5% orang dewasa sehat. Sebagian besar kasus manusia tampaknya bertalian dengan makanan. Ini adalah kontaminan makanan umum, dengan tingkat pemulihan hingga 70% dari daging mentah, sayuran, dan daging.
• Wabah telah dikaitkan dengan konsumsi kubis terkontaminasi, susu, keju, dan tablet alfalfa.
• Pada kelompok berisiko meliputi:

• Ibu hamil
• Bayi dan anak
• 60 y)”>Lansia individu (> 60 y)
• Pasien dengan alkoholisme
• Orang dewasa yang mengalami penekanan kekebalan (misalnya, penggunaan steroid, penerima transplantasi, pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome [AIDS])
• Individu dengan hati kronis dan penyakit ginjal
• Individu dengan diabetes
• Orang dengan kelebihan besi-kondisi (misalnya hemochromatosis atau transfusi akibat kelebihan zat besi)
Meningitis yang disebabkan oleh basil gram negatif

• Sebagai kelompok, basil gram negatif dapat menyebabkan meningitis pada kelompok tertentu pasien. Aerobik basil gram negatif termasuk Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, dan spesies Salmonella.
  E coli adalah agen umum meningitis antara neonatus.
• Faktor risiko lain predisposisi untuk meningitis terkait dengan basil gram negatif adalah sebagai berikut:

• Prosedur bedah saraf atau manipulasi intrakranial
• Tua
• Imunosupresi
• Bermutu tinggi gram negatif bacillary bakteremia
• Diseminata Strongyloidiasis

• Strongyloidiasis diseminata telah dilaporkan sebagai penyebab klasik gram negatif bakteremia bacillary, sebagai akibat dari translokasi mikroflora usus dengan larva Strongyloides stercoralis selama sindrom hyperinfection.

Staphylococcus terkait meningitis

• Spesies Staphylococcus adalah cocci gram positif yang merupakan bagian dari flora kulit normal.
• Meningitis disebabkan oleh staphylococci dikaitkan dengan faktor-faktor risiko berikut:

• Status pasca bedah saraf dan trauma pasca
• Kehadiran CSF shunts
• Infektif endokarditis dan infeksi paraspinal

• Staphylococcus epidermidis adalah penyebab paling umum meningitis pada pasien dengan SSP (yaitu, ventriculoperitoneal) pirau.

Aseptic meningitis

• Aseptic meningitis adalah salah satu infeksi yang paling umum dari meninges. Seperti disebutkan sebelumnya, jika metode diagnostik yang tepat dilakukan, etiologi virus khusus yang teridentifikasi dalam 55-70% kasus meningitis aseptik.
• Namun, meningitis aseptik juga bisa disebabkan oleh bakteri, jamur, dan parasit
• Yang penting, sebagian diperlakukan meningitis bakteri  untuk sejumlah besar kasus meningitis dengan hasil pemeriksaan mikrobiologis negatif

Meningitis dapat terjadi secara:

• Hematogen
• Per kontinuatum
• Implantasi langsung

Penyebab Aseptic Meningitis Syndrome

Kategori	Penyebab
Bacteria	Partially-treated bacterial meningitisL monocytogenesBrucellaspeciesRickettsia rickettsii Ehrlichia species Mycoplasma pneumoniae Borrelia burgdorferi Treponema pallidum Leptospira species Mycobacterium tuberculosis Nocardia species
Parasites	N fowleriAcanthamoebaspeciesBalamuthiaspeciesAngiostrongylus cantonensis G spinigerum Baylisascaris procyonis S stercoralis Taenia solium (cysticercosis)
Fungi	Cryptococcus neoformansC immitisBlastomyces dermatitidisH capsulatum Candida species Aspergillus species
Viruses	EnterovirusPoliovirusEchovirusCoxsackievirus A Coxsackievirus B Enterovirus 68-71
	HerpesvirusHSV-1 and HSV-2Varicella-zoster virusEBV CMV HHV*-6 HHV-7
	ParamyxovirusMumps virusMeasles virus
	TogavirusRubella virus
	FlavivirusJapanese encephalitis virusSt. Louis encephalitis virus
	BunyavirusCalifornia encephalitis virusLa Crosse encephalitis virus
	AlphavirusEastern equine encephalitis virusWestern equine encephalitis virusVenezuelan encephalitis virus
	ReovirusColorado tick fever virus
	ArenavirusLCM virus**
	RhabdovirusRabies virus
	RetrovirusHIV***
*Human herpes virus**Lymphocytic choriomeningitis***Human immunodeficiency virus

Enterovirus terjadi pada sekitar 90% kasus meningitis aseptik. Para enterovirus milik keluarga Picornaviridae dan diklasifikasikan lebih lanjut sebagai berikut:
• Virus polio (3 serotipe)
• Coxsackievirus A (23 serotipe)
• Coxsackievirus B (6 serotipe)
• Echovirus (31 serotipe)
• Baru diakui Enterovirus serotipe 68-71

• Virus ini biasanya menyebar melalui rute fekal-oral atau pernafasan, infeksi terjadi selama musim panas dan gugur di daerah beriklim sedang dan sepanjang tahun di daerah tropis
• Para enterovirus nonpolio (NPEV) account untuk sekitar 90% kasus meningitis virus di mana suatu patogen tertentu dapat diidentifikasi.
• Echovirus 30 dilaporkan sebagai penyebab epidemi di Jepang pada tahun 1991 dan juga sebagai penyebab 20% kasus meningitis aseptik dilaporkan kepada Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) pada tahun 1991.
• Keluarga Herpesviridae terdiri dari besar, DNA yang mengandung virus menyelimuti. Delapan anggota diketahui menyebabkan infeksi manusia, dan semua telah terlibat dalam sindrom meningitis, dengan pengecualian HHV-8 atau Kaposi sarcoma-associated virus.
• HSV menyumbang 0,5-3% dari kasus meningitis aseptik; hal ini paling sering dikaitkan dengan infeksi genital primer dan kecil kemungkinan selama kambuh. HSV-1 merupakan penyebab dari encephalitis, sedangkan HSV-2 lebih sering menyebabkan meningitis. Meskipun Mollaret sindrom, berulang, tapi jinak, sindrom meningitis aseptik, lebih sering dihubungkan dengan HSV-2; HSV-1 juga telah terlibat sebagai penyebab.
• Epstein-Barr (EBV, atau HHV-4) dan sitomegalovirus (CMV atau HHV-5) dapat bermanifestasi sebagai meningitis selama sindrom mononukleosis. Varicella-zoster virus (VZV), atau HHV-3, dan CMV merupakan penyebab meningitis pada host immunocompromised, terutama pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) dan penerima transplantasi. HHV-6 dan HHV-7 telah dilaporkan menyebabkan meningitis pada penerima transplantasi.
• Para Artropoda-borne paling umum adalah virus St Louis Encephalitis virus (Flavivirus a), Colorado virus kutu demam, dan California ensefalitis virus (bunyavirus kelompok, termasuk La Crosse virus ensefalitis).
• St Louis ensefalitis virus adalah Flavivirus yang ditularkan melalui nyamuk yang dapat menyebabkan sindrom demam, sindrom meningitis aseptik, dan encephalitis.
  Anggota lain dari kelompok Flavivirus yang dapat menyebabkan meningitis aseptik termasuk tick-borne virus ensefalitis dan virus ensefalitis Jepang.
• California ensefalitis adalah penyakit masa kecil umum dari SSP yang disebabkan oleh virus dalam bunyavirus genus. Sebagian besar kasus California ensefalitis mungkin disebabkan oleh nyamuk virus La Crosse ensefalitis.
• Virus LCM adalah anggota dari Arenaviruses, sebuah keluarga beruntai tunggal, RNA yang mengandung virus di mana tikus merupakan reservoir hewan. Cara penularan termasuk aerosol dan kontak langsung dengan hewan pengerat.
• Wabah juga telah dilacak ke tikus laboratorium yang terinfeksi dan hamster.
• Virus gondong adalah penyebab paling umum meningitis aseptik pada populasi yang tidak diimunisasi, terjadi pada 30% dari semua pasien dengan penyakit gondok.
  Setelah pemaparan, masa inkubasi sekitar 5-10 hari terjadi kemudian, diikuti dengan penyakit demam spesifik dan onset akut meningitis aseptik. Ini mungkin terkait dengan orkitis, artritis, miokarditis, dan alopecia.
• Sindrom meningitis aseptik mungkin adalah gejala pada pasien dengan infeksi HIV akut. Hal ini biasanya adalah bagian dari fenomena serokonversi mononukleosis seperti akut.
  Selalu curiga HIV sebagai penyebab meningitis aseptik pada pasien dengan faktor risiko seperti penggunaan obat intravena dan pada individu yang mempraktekkan perilaku berisiko tinggi seksual.
• Adenovirus (serotipe 1, 6, 7, dan 12) telah dikaitkan dengan kasus meningoencephalitis. Meningoencephalitis kronis telah dilaporkan dengan serotipe 7, 12, dan 32. Infeksi ini biasanya diperoleh melalui rute pernapasan.
  Pergi ke Meningitis aseptik untuk informasi lengkap mengenai topik ini.

Meningitis Kronis
Para agen yang bertanggung jawab untuk meningitis kronis tercantum dalam Tabel  “Penyebab Meningitis kronis,” di bawah.
Bakteri Penyebab Meningitis Kronis

Kategori	Penyebab
Bacteria	M tuberculosisB burgdorferiT pallidumBrucella species Francisella tularensis Nocardia species Actinomyces species
Fungi	C neoformansC immitisB dermatitidisH capsulatum Candida albicans Aspergillus species Sporothrix schenckii
Parasites	AcanthamoebaspeciesN fowleriAngiostrongylus cantonensisG spinigerum B procyonis Schistosoma species S stercoralis Echinococcus granulosus

• Spesies Brucella adalah gram negatif coccobacilli yang menyebabkan zoonosis sebagai akibat dari infeksi dengan B abortus, B melitensis, B suis, dan B canis. Penularan pada manusia terjadi setelah terekspos langsung atau tidak langsung dengan hewan yang terinfeksi (misalnya, domba, kambing, sapi).
• Infeksi langsung dari SSP terjadi pada kurang dari 5% kasus, dengan kebanyakan pasien yang mengalami meningitis akut atau kronis. Orang yang beresiko termasuk orang yang kontak dengan hewan yang terinfeksi (misalnya, domba, kambing, sapi) atau produk mereka (misalnya, asupan produk susu yang tidak dipasteurisasi). Dokter hewan, pekerja rumah potong hewan, dan pekerja laboratorium berurusan dengan hewan-hewan ini juga berisiko.
• M tuberculosis merupakan basil asam-cepat yang menyebabkan berbagai penyakit klinis yang dapat mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Hal ini menyebar melalui droplet nuklei udara, dan menginfeksi sepertiga penduduk dunia. Selalu mempertimbangkan meningitis TB di diagnosa diferensial pasien dengan meningitis aseptik atau sindrom meningitis kronis. Keterlibatan SSP dengan meningitis TB biasanya disebabkan oleh pecahnya tuberkel ke dalam ruang subarachnoid.
• T pallidum adalah, ramping melingkar erat spirochete yang biasanya diperoleh melalui kontak seksual. Cara lain meliputi transmisi kontak langsung dengan lesi yang aktif, bagian melalui plasenta, dan transfusi darah (jarang).
• B burgdorferi, sebuah spirochete tick-borne, adalah agen penyakit Lyme, penyakit vector-borne paling umum di Amerika Serikat.
• C neoformans adalah jamur, seperti jamur yang dienkapsulasi di mana-mana. Telah ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada kotoran burung usia dan tempat bersarang burung merpati. The 4 serotipe ditujukan A hingga D, dengan serotipe A menyebabkan sebagian besar infeksi manusia. Onset dapat bersifat akut, terutama di antara pasien dengan AIDS. Sejumlah besar kasus terjadi pada host sehat (misalnya, tanpa cacat T-sel yang dikenal), namun, sekitar 50-80% kasus terjadi pada host immunocompromised.
• Pada risiko tertentu adalah individu dengan cacat dari sel T yang dimediasi kekebalan (misalnya, mereka yang menggunakan steroid, siklosporin, dan imunosupresan lainnya). Sebagian besar kasus C neoformans terjadi antara individu dengan AIDS dan di antara penerima transplantasi organ. Ini juga telah dilaporkan pada pasien dengan idiopathic CD-4 limfopenia, penyakit Hodgkin, dan sarkoidosis.
• C immitis adalah tanah berbasis, jamur dimorfik yang ada di miselium dan ragi (bulatan kecil) bentuk. Orang yang beresiko untuk meningitis coccidioidal termasuk individu terpapar ke daerah endemik (misalnya, wisatawan dan penduduk lokal) dan mereka dengan defisiensi imun (misalnya, AIDS, transplantasi organ).
• B dermatitidis adalah jamur dimorfik yang telah dilaporkan endemik di Amerika Utara (misalnya, Mississippi dan Sungai Ohio cekungan). Ini juga telah diisolasi dari bagian Amerika Tengah, Amerika Selatan, Timur Tengah, dan India. Habitat alami dari B dermatitidis, jamur dimorfik, tidak didefinisikan dengan baik. Tanah yang kaya dalam hal membusuk dan lingkungan di sekitar pinggir sungai dan saluran air telah menunjukkan untuk pelabuhan jamur selama wabah dan dianggap faktor risiko untuk mendapatkan infeksi. Inhalasi dari konidia membentuk infeksi paru. Penyebaran dapat terjadi pada individu tertentu (termasuk individu dengan defisiensi imun yang mendasari [misalnya, dari HIV atau agen farmasi] dan usia ekstrem) dan mungkin melibatkan kulit, tulang dan sendi, saluran urogenital, dan SSP. Keterlibatan SSP terjadi pada kurang dari 5% kasus.
• H capsulatum adalah salah satu jamur dimorfik yang ada dalam bentuk miselium dan ragi. Hal ini biasanya ditemukan di dalam tanah.
• Spesies Candida yang mana-mana di alam. Mereka commensals normal pada manusia dan ditemukan di kulit, saluran pencernaan, dan saluran kelamin perempuan. Spesies yang paling umum adalah C albicans, namun kejadian non-albicans infeksi kandida (misalnya, C tropicalis) meningkat, termasuk spesies dengan resistensi anti jamur (misalnya, C krusei, C glabrata).
• Keterlibatan SSP biasanya mengikuti penyebaran hematogen. Risiko predisposisi yang paling penting untuk mendapatkan infeksi candida disebarluaskan tampaknya iatrogenik di alam (misalnya, penggunaan antibiotik spektrum luas dan perangkat berdiamnya seperti kateter urin dan pembuluh darah). AIDS juga dianggap sebagai faktor risiko predisposisi. Infeksi dapat juga mengikuti prosedur bedah saraf, seperti penempatan pirau ventrikel.
• S schenckii merupakan jamur dimorfik endemik yang sering diisolasi dari tanah, tanaman, dan produk tanaman. Manifestasi Extracutaneous mungkin terjadi, dengan sporotrichosis meningeal (komplikasi jarang) menjadi komplikasi terburuk dari infeksi S schenckii. AIDS merupakan faktor risiko yang mendasari dalam melaporkan kasus yang dijelaskan banyak. Hal ini terkait dengan hasil yang buruk.
• Infeksi Amuba yang hidup bebas adalah penyakit yang mengancam nyawa jarang tetapi sering manusia, bahkan pada individu imunokompeten. N fowleri adalah spesies patogen hanya diakui manusia Naegleria, dan itu adalah agen dari amebic meningoencephalitis (PAM). Parasit telah diisolasi di danau, kolam, kolam, sungai, air keran, dan tanah. Infeksi terjadi saat berenang atau bermain dalam sumber-sumber air yang terkontaminasi (misalnya, air yang tidak cukup terklorinasi dan sumber-sumber yang terkait dengan teknik dekontaminasi miskin). N fowleri amuba menyerang SSP melalui mukosa hidung dan piring berkisi.
• PAM terjadi dalam 2 bentuk. Bentuk pertama adalah onset akut dari demam tinggi, fotofobia, sakit kepala, dan perubahan status mental, mirip dengan meningitis bakteri, terjadi dalam waktu seminggu setelah terekspos. Karena diperoleh melalui daerah hidung, keterlibatan saraf penciuman dapat bermanifestasi sebagai sensasi bau yang abnormal. Kematian terjadi dalam 3 hari pada pasien yang tidak diobati. Bentuk kedua, bentuk subakut atau kronis, merupakan onset berbahaya dari demam ringan, sakit kepala, dan tanda-tanda neurologis fokal. Durasi penyakit adalah minggu untuk beberapa bulan.
• Acanthamoeba dan Balamuthia penyebab ensefalitis granulomatous amebic, yang merupakan infeksi oportunistik subakut yang menyebar hematogenously dari situs utama infeksi (kulit atau paru-paru) ke SSP dan menyebabkan sindrom ensefalitis.
  10% eosinophils) in humans.”>Sebuah cantonensis, para lungworm tikus, dapat menyebabkan meningitis eosinofilik (pleositosis dengan> 10% eosinofil) pada manusia. Parasit dewasa berada di paru-paru tikus. Telur-telurnya menetas dan tahap larva dikeluarkan dalam tinja. Larva berkembang pada hospes perantara, siput tanah biasanya, udang air tawar, dan kepiting. Manusia mendapatkan infeksi dengan menelan moluska mentah. G spinigerum, parasit pencernaan anjing liar dan domestik dan kucing, dapat menyebabkan meningoencephalitis eosinofilik. Manusia mendapatkan infeksi setelah mengkonsumsi ikan yang terinfeksi yang kurang matang dan unggas.
• B procyonis adalah parasit ascarid yang lazim dalam populasi rakun di Amerika Serikat dan jarang menyebabkan meningoencephalitis manusia eosinofilik. Infeksi pada manusia terjadi setelah proses menelan kebetulan produk makanan yang terkontaminasi dengan tinja rakun.
• Tambahan penyebab meningitis
  Malformasi kongenital dari kaki stapes stapedial juga telah terlibat dalam pengembangan meningitis. Implantasi langsung dari bakteri ke meninges terjadi lebih jarang dan merupakan komplikasi bedah kepala dan leher, cedera kepala penetrasi, fraktur tengkorak comminuted, dan erosi osteomyelitic. Patah tulang tengkorak dapat merobek dura dan menyebabkan fistula CSF, terutama di daerah sinus ethmoid frontal. Pasien dengan kondisi ini beresiko untuk meningitis bakteri.

Epidemiologi

• Insiden meningitis bervariasi dengan agen etiologi tertentu, serta dalam hubungannya dengan sumber daya medis suatu negara. Kejadian ini dianggap lebih tinggi di negara berkembang karena kurang akses ke layanan pencegahan, seperti vaksinasi. Tingkat kejadian yang 10 kali lipat lebih tinggi daripada di negara maju telah dilaporkan.
  Meningitis mempengaruhi orang-orang dari semua ras. Di Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki tingkat dilaporkan lebih tinggi meningitis dari orang kulit putih dan orang-orang Hispanik.
• Epidemiologi meningitis bakteri
  Dengan hampir 8000 kasus dan 2000 kematian yang terjadi setiap tahun, meningitis bakteri terus menjadi sumber penting morbiditas dan mortalitas. Tingkat serangan per tahun di Amerika Serikat dilaporkan 0,6-4 kasus per 100.000 penduduk.
  Meningokokus meningitis adalah endemik di beberapa bagian Afrika, India, dan daerah-daerah berkembang lainnya. Epidemi periodik terjadi dalam apa yang disebut sub-Sahara “sabuk meningitis”, serta antara agama peziarah bepergian ke Arab Saudi untuk ibadah haji. Di sebagian Afrika, epidemi yang meluas meningitis meningokokus terjadi secara teratur. Pada tahun 1996, gelombang terbesar dari wabah meningitis meningokokus yang pernah tercatat muncul di Afrika Barat. Sebuah diperkirakan 250.000 kasus dan 25.000 kematian terjadi di Niger, Nigeria, Burkina Faso, Chad, dan Mali.
• Insiden meningitis bakteri neonatal adalah 0,25-1 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu, insiden adalah 0,15 kasus per 1000 kelahiran penuh panjang dan 2,5 kasus per 1000 kelahiran prematur. Sekitar 30% bayi baru lahir dengan sepsis klinis telah dikaitkan meningitis bakteri.
• Frekuensi H influenzae tipe B (HIB) penyakit telah nyata berkurang, tetapi meningitidis N menyebabkan sekitar 4 kasus per 100.000 anak usia 1-23 bulan. Risiko meningitis sekunder adalah 1% untuk kontak keluarga dan 0,1% untuk kontak tempat penitipan anak. Tingkat meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae adalah 6,5 kasus per 100.000 anak usia 1-23 bulan.
• Sebelumnya, HIB, N meningitidis, dan S pneumoniae menyumbang lebih dari 80% kasus meningitis bakteri. Sejak akhir abad 20, namun, epidemiologi meningitis bakteri yang telah jauh berubah oleh perkembangan ganda.
• Peningkatan insiden infeksi HIV di seluruh dunia menghasilkan frekuensi Sejalan peningkatan meningitis yang disebabkan oleh organisme encapsulated (terutama S pneumoniae).
• Meskipun demikian, kejadian keseluruhan meningitis bakteri menurun 1,9-1,5 kasus per 100.000 antara 1998 dan 2003. Hal ini sebagian disebabkan oleh penggunaan luas dari vaksinasi HIB, yang mengalami penurunan kejadian HIB meningitis oleh lebih dari 90% (lihat Tabel 3 “Epidemiologi Perubahan bakteri Meningitis akut di Amerika Serikat,” di bawah), hampir menghilangkan itu di negara-negara berkembang di mana rutin vaksinasi HIB digunakan.
• Karena frekuensi meningitis bakteri pada anak-anak telah menurun, kondisi ini menjadi lebih dari penyakit orang dewasa. Usia rata-rata untuk orang dengan meningitis bakteri adalah 25 tahun pada tahun 1998, sementara pada tahun 1986, itu 15 bulan.
• Sebanyak 255 kasus penyakit invasif influenzae H antara anak-anak muda dari 5 tahun dilaporkan ke CDC pada tahun 1998, berbeda dengan 20.000 kasus di antara anak-anak pada tahun 1987. Pergeseran ini telah dilaporkan kurang dramatis di negara berkembang, di mana penggunaan vaksin HIB tidak begitu luas.

Tabel  Epidemiologi bakteri Meningitis akut di Amerika Serikat

Bacteria	1978-1981	1986	1995	1998-2007
H influenzae	48%	45%	7%	6.7%
Listeria monocytogenes	2%	3%	8%	3.4%
N meningitidis	20%	14%	25%	13.9%
S agalactiae	3%	6%	12%	18.1%
S pneumoniae	13%	18%	47%	58%
* Meningitis nosokomial tidak termasuk. Data ini hanya mencakup 5 patogen meningeal utama.

• Pengenalan vaksin terhadap S. pneumoniae secara substansial mengurangi insiden meningitis pneumokokus pada anak. Pemutaran rutin kelompok B streptokokus pada wanita hamil mungkin juga mengurangi kejadian meningitis karena S agalactiae. Vaksinasi rutin terhadap meningokokus dengan penggunaan vaksin meningokokus serogrup C konjugasi juga dapat mengurangi kejadian infeksi meningitidis N. Upaya ini, bersama dengan penggunaan vaksin Hib, telah mengurangi insiden meningitis pada beberapa tahun terakhir. Selama survei 1998-2007, kejadian meningitis mengalami penurunan sebesar 31%.
• Tidak termasuk meningitis meningokokus, pasien yang lebih muda dari 5 tahun atau lebih tua dari 60 tahun akan meningkatkan risiko untuk meningitis bakteri, meskipun pergeseran tersebut di atas usia rata-rata untuk orang dengan penyakit.
• Bayi yang baru lahir berada pada risiko tertinggi untuk meningitis bakteri akut. Setelah bulan pertama kehidupan, kejadian puncak pada bayi berusia 3-8 bulan. Selain itu, statistik menunjukkan peningkatan insiden pada orang berusia 60 tahun dan lebih tua, independen dari faktor lainnya.
• Insiden tahunan adalah 1,7-7,2 kasus per 100.000 orang dewasa, dan kejadian tahunan rata-rata telah dilaporkan sebagai 3,8 kasus per 100.000 orang dewasa. Pasien dengan meningitis bakteri, 61% tidak penyakit penyerta sebelumnya atau saat ini yang mungkin cenderung mereka untuk meningitis.
• Tergantung pada usia, individu juga cenderung untuk agen etiologi lain (lihat Tabel 4 “Bakteri Patogen Paling Umum Berdasarkan Umur dan Risiko predisposisi,” di bawah). E coli K1 dan agalactiae S meningitis yang umum di antara kelompok neonatal, dan L monocytogenes meningitis adalah umum di antara neonatus dan orang tua. (Pengembangan neonatal meningitis terkait dengan pengiriman tenaga kerja, melainkan hasil dari dijajah patogen dalam ketidakmatangan usus atau kelamin ibu, saluran, dan lingkungan.)
• Tingkat serangan untuk meningitis bakteri dilaporkan 3,3 kasus per 100.000 penduduk laki-laki, dibandingkan dengan 2,6 kasus per 100.000 penduduk perempuan. (Dalam meningitis yang disebabkan oleh virus gondok, pria dan wanita yang terpengaruh sama.) Pada neonatus, rasio pria-wanita adalah 3:1.
  Epidemiologi meningitis bakteri terus berkembang sebagai strategi pencegahan dilaksanakan.

Bacteri Patogen Paling sering berdasarkan usia dan resiko predisposisi

Resiko dan Faktor Predisposisi	Bakteri Patogen
Usia 0-4 minggu	Streptococcus agalactiae(group B streptococci)E coliK1Listeria monocytogenes
Usia 4-12 minggu	S agalactiaeE coliH influenzaeS pneumoniae N meningitidis
Usia 3 bulan - 18 tahun	N meningitidisS pneumoniaeH influenzae
Usia18-50 tahun	S pneumoniaeN meningitidisH influenzae
Usia lebih dari 50 tahun	S pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli
Immunocompromised state	S pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli
Manipulasi Intracranial, termasuk neurosurgery	Staphylococcus aureusCoagulase-negative staphylococciAerobic gram-negative bacilli, includingP aeruginosa
Basilar skull fracture	S pneumoniaeH influenzaeGroup A streptococci
CSF shunts	Coagulase-negative staphylococciS aureusAerobic gram-negative bacilliPropionibacterium acnes

GEJALA KLINIS
Neonatus:

• Gejala tidak khas
• Panas ±
• Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah, dan kesadaran menurun
• Ubun-ubun besar kadang-kadang cembung
• Pernafasan tidak teratur

Anak umur 2 bulan – 2 tahun:

• Gambaran klasik (-)
• Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang
• Kadang-kadang ”high pitched cry”

Anak umur > 2 tahun:

• Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala
• Kejang
• Gangguan kesadaran
• Tanda-tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig (+)

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

• Pemeriksaan cairan serebrospinal:

Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil analisa cairan serebrospinal dari pungsi lumbal.
Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal

Tes	Meningitis Bakterial	Meningitis Virus	Meningitis TBC
Tekanan LPWarnaJumlah selJenis sel Protein Glukosa	MeningkatKeruh>1000/mlPredominan PMN Sedikit meningkat Normal/menurun	Biasanya normalJernih< 100/mlPredominan MN Normal/meningkat Biasanya normal	BervariasiXanthochromiaBervariasiPredominan MN Meningkat Rendah

Gambaran CSF Meningitis sesuai penyebabnya

Penyebab	Tekanan	WBC  per µL	Glucose (mg/dL)	Protein (mg/dL)	Microbiologi
Bacterial meningitis	200-300	100-5000; >80% PMNs*	< 40	>100	Specific pathogen demonstrated in 60% of Gram stains and 80% of cultures
Viral meningitis	90-200	10-300; lymphocytes	Normal, reduced in LCM and mumps	Normal but may be slightly elevated	Viral isolation, PCR† assays
Tuberculous meningitis	180-300	100-500; lymphocytes	Reduced, < 40	Elevated, >100	Acid-fast bacillus stain, culture, PCR
Cryptococcal meningitis	180-300	10-200; lymphocytes	Reduced	50-200	India ink, cryptococcal antigen, culture
Aseptic meningitis	90-200	10-300; lymphocytes	Normal	Normal but may be slightly elevated	Negative findings on workup
Normal values	80-200	0-5; lymphocytes	50-75	15-40	Negative findings on workup
*Polymorphonuclear lymphocytes †Polymerase chain reaction

Perbandingan  CSF Findings sesuai Jenis Organism

	Bacterial Meningitis	Viral Meningitis*	Fungal Meningitis**
Pressure 5-15 cm H2 O	Increased	Normal or mildly increased	Normal or mildly increased in TB. May be increased in fungal. AIDS patients with cryptococcal meningitis have increased risk of blindness, death unless maintained at < 30 cm.
Cell count preterm: 0-25 term: 0-22 >6 months: 0-5 mononuclear cells/mm3	No cell count result can exclude bacterial meningitis. Typically thousands of PMNs, but may be less dramatic or even normal (classically, in very early meningococcal meningitis and in extremely ill neonates). Lymphocytosis with normal CSF chemistries seen in 15-25%, especially when cell counts < 1000 or if partially treated. Approximately 90% of patients with ventriculoperitoneal shunts have CSF WBC count >100 cells/mm3 are infected; CSF glucose usually normal, and organisms are less pathogenic. Cell count and chemistries normalize slowly (over days) with antibiotics.	Usually < 500 cells, nearly 100% mononuclear. Up to 48 hours, significant PMN pleocytosis may be indistinguishable from early bacterial meningitis; this is particularly true with eastern equine encephalitis. Presence of nontraumatic RBCs in 80% of HSV meningoencephalitis, although 10% have normal CSF results	Hundreds of mononuclear cells
Micro no organisms	Gram stain 80% sensitive. Inadequate decolorization may mistake H influenzae for gram-positive cocci. Pretreatment with antibiotics may affect stain uptake, causing gram-positive organisms to appear gram negative and decrease culture yield on average 20%.	No organism	India ink 80-90% sensitive for fungi; AFB stain 40% sensitive for TB (increase yield by staining supernate from at least 5 cc CSF)
Glucose euglycemia: >50% serum hyperglycemia: >30% serum wait 4 h after glucose load	Decreased	Normal	Sometimes decreased. Aside from fulminant bacterial meningitis, the lowest levels of CSF glucose are seen in TB, primary amebic meningoencephalitis, neurocysticercosis
Protein preterm: 65-150 term: 20-170 >6 months: 15-45 mg/dL	Usually >150, may be >1000	Mildly increased	Increased; >1000 with relatively benign clinical presentation suggestive of fungal disease
* Beberapa bakteri (misalnya Mycoplasma, Listeria, spesies Leptospira, Borrelia burgdorferi, spirochetes) menghasilkan perubahan cairan tulang belakang yang menyerupai profil virus. Sebuah profil aseptik juga khas dari infeksi bakteri sebagian diobati (lebih dari 33% pasien telah menerima perawatan antimikroba, terutama anak-anak) dan 2 penyebab paling umum dari ensefalitis – HSV berpotensi dapat disembuhkan dan arbovirus. ** Sebaliknya, meningitis TB dan parasit menyerupai profil jamur.

Kontraindikasi pungsi lumbal:

• Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis.
• Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau sereberal.
• Kelainan pembekuan darah.
• Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan memasukan jarum pada ruang interspinal.
• Pemeriksaan radiologi:
  • X-foto dada: untuk mencari kausa meningitis
  • CT Scan kepala: dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial dan lateralisasi
• Pemeriksan lain:
  • Darah: LED, lekosit, hitung jenis, biakan
  • Air kemih: biakan
  • Uji tuberkulin
  • Biakan cairan lambung

DIAGNOSIS BANDING

• Meningismus
• Abses otak
• Tumor otak
• Delirium Tremens
• Encephalitis
• Herpes Simplex
• Herpes Simplex Encephalitis
• Neoplasms, Brain
• Pediatrics, Febrile Seizures
• Pediatrics, Meningitis and Encephalitis
• Subarachnoid Hemorrhage

PENATALAKSANAAN

• Pemeriksaan pencitraan radiografi tidak harus menunda terapi antimikroba.
• Munculnya resistensi bakteri, terutama penicillin-resistant S. pneumoniae, telah meningkat di seluruh dunia, dan tingkat dilaporkan 41-56% di Asia Tenggara dan Timur Jauh. 2 mcg”>Di Amerika Serikat pada tahun 1998, CDC melakukan penelitian pada 3335 isolat dari 8 negara bagian dan ditemukan 10,2% antara penisilin resisten (konsentrasi hambat minimum [MIC] dari 0,1-1 mcg / mL) dan 13,6% sangat tahan (MIC> 2 mcg / mL) strain.
• Distribusi geografis dari perlawanan ini adalah variabel, dan pengetahuan ini penting ketika memutuskan terapi antibiotik empiris lokal (lihat Obat).

Perawatan awal di Meningitis

• Mengevaluasi dan mengobati pasien untuk shock atau hipotensi, dan infus kristaloid sampai ia adalah euvolemic.
• Pertimbangkan tindakan pencegahan kejang, mengobati kejang sesuai dengan protokol yang biasa, dan mempertimbangkan perlindungan jalan nafas pada pasien dengan perubahan status mental. Untuk pasien waspada dalam kondisi stabil yang memiliki tanda-tanda vital normal, mengelola oksigen, membangun akses IV, dan mengangkut mereka dengan cepat ke ED.
• Dalam meningitis akut, tanpa presentasi, melakukan pemeriksaan CSF untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan. Pengobatan Institut sedini mungkin dalam perjalanan penyakit, karena keterlambatan dalam melembagakan pengobatan mungkin memberikan kontribusi yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas.
• Kondisi pasien dan organisasi ED dapat menjamin menunggu waspada selama 8-12 jam dan kemudian pemeriksaan ulang CSF (cepat jika kondisi pasien memburuk). Jika perubahan awal untuk granulocytosis dominasi mononuklear, glukosa CSF tetap normal, dan pasien terus terlihat baik, infeksi kemungkinan besar nonbakterial.

Pengobatan Meningitis akut

• Pada pasien akut, lakukan LP (jika sesuai) dan mengelola dosis pertama (s) dari antibiotik dengan atau tanpa steroid dalam waktu 30 menit presentasi ke ED. Pertimbangkan untuk menerapkan protokol triase ED untuk mengidentifikasi pasien beresiko. Memulai terapi empirik jika LP tidak dapat dilakukan dalam waktu 30 menit.
• Mulailah terapi empiris sebelum CT scan kepala jika defisit neurologis fokal hadir. Jika tidak ada efek massa hadir, melakukan LP untuk memperoleh studi mikrobiologi.
• Mengobati komplikasi sistemik meningitis bakteri akut, termasuk yang berikut:

1. Hipotensi dan / atau sengatan
2. Hipoksemia
3. Hiponatremia (SIADH)
4. Jantung aritmia dan iskemia
5. Cerebrovascular kecelakaan (CVA)
6. Eksaserbasi penyakit kronis

• Carilah tanda-tanda hidrosefalus dan peningkatan ICP. Mengelola demam dan rasa sakit, mengontrol tegang dan batuk, menghindari kejang, dan menghindari hipotensi sistemik. Pada pasien dinyatakan stabil, perawatan yang memadai termasuk mengangkat kepala dan pemantauan status neurologis. Ketika manuver lebih agresif ditunjukkan, beberapa pihak berwenang mendukung awal penggunaan diuresis (yaitu, furosemide 20 mg IV, manitol 1 g / kg IV), volume peredaran darah disediakan dilindungi.
• Hiperventilasi pada pasien diintubasi, dengan tujuan dari PaCO2 25-30 mmHg, secara singkat dapat menurunkan ICP; hiperventilasi dengan PaCO2 kurang dari 25 mmHg dapat menurunkan CBF tidak proporsional dan mengarah pada iskemia SSP. Pertimbangkan untuk menempatkan monitor ICP pada pasien koma atau pada mereka dengan tanda-tanda ICP meningkat. Dengan ICP tinggi, menghapus CSF sampai tekanan berkurang sebesar 50% dan memelihara kurang dari 300 mm air.
  Agresif mengontrol kejang jika ada, sejak aktivitas kejang meningkatkan ICP (yaitu, lorazepam 0,1 mg / kg IV dan beban IV dengan fenitoin 15 mg / kg atau 5-10 mg fenobarbital / kg).

Pengobatan Meningitis subakut

• Kebanyakan pasien dengan meningitis bakteri subakut menyajikan lebih dari tantangan diagnostik daripada individu dengan penyakit akut. Pada pasien dengan meningitis bakteri subakut, pemeriksaan CSF merupakan langkah penting dalam mendokumentasikan kehadiran atau tidak adanya infeksi SSP dan jenis menginfeksi organisme. Jika kondisi pasien serius dan antibiotik telah diberikan (bisa dibilang masking gejala dan menghambat pertumbuhan organisme pada budaya), asumsikan bahwa infeksi bakteri hadir, menyediakan cakupan antibiotik yang memadai, dan mengakui pasien.
• Antibiotik Terapi
  Meningitis bakteri adalah keadaan darurat neurologis yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Mulai terapi empiris antibakteri Oleh karena itu penting untuk hasil yang lebih baik.
  Ideal ED terapi antibiotik berdasarkan organisme jelas diidentifikasi pada CSF Gram noda. Umur dan kondisi yang mendasarinya menentukan pengobatan empiris pada pasien ED tanpa trauma atau instrumentasi SSP. Informasi yang disajikan dalam artikel ini diambil dari edisi 2003 dari Panduan Sanford untuk Terapi antimikroba

Rekomendasi empiris Antibiotik Menurut Faktor predisposisi untuk Pasien Dengan bakteri Meningitis Diduga

Gambaran Predisposisi	Antibiotika
Usia 0-4 minggu	Ampicillin plus cefotaxime atau  aminoglycoside
Usia 1-3 bulan	Ampicillin plus cefotaxime plus vancomycin*
Usia 3 bulan - 50 tahun	Ceftriaxone atau cefotaxime plus vancomycin*
usia lebih 50 tahun	Ampicillin plus ceftriaxone atau cefotaxime plus vancomycin*
Impaired cellular immunity	Ampicillin plus ceftazidime plus vancomycin*
Neurosurgery, head trauma, or CSF shunt	Vancomycin plus ceftazidime
* Vankomisin ditambahkan secara empiris terhadap regimen awal jika kehadiran pneumoniae resisten penisilin S diduga atau jika tingginya insiden resistensi dilaporkan dalam masyarakat.

Rekomendasi Antibiotik untuk Pasien Diduga bakteri Meningitis dan Hasil CSF Gram Stain

Gram Stain Morfologi	Antibiotika
Gram-positive cocci	Vancomycin plus ceftriaxone atau cefotaxime
Gram-negative cocci	Penicillin G*
Gram-positive bacilli	Ampicillin plus an aminoglycoside
Gram-negative bacilli	Broad-spectrum cephalosporin† plus an aminoglycoside
* Gunakan ceftriaxone jika resisten penisilin N meningitidis terjadi di masyarakat. † Ceftriaxone lebih disukai. Ceftazidime digunakan ketika infeksi Pseudomonas kemungkinan (misalnya, bedah saraf prosedur).

Pemberian Antibiotika dan Lama Terapi Penderita Acute Bacterial Meningitis

Bacteri	Susceptibility	Antibiotic(s)	Lama (hari)
S pneumoniae	Penicillin MIC < 0.1 mg/L	Penicillin G	10-14
	MIC 0.1-1 mg/L	Ceftriaxone or cefotaxime
	MIC >2 mg/L	Ceftriaxone or cefotaxime
	Ceftriaxone MIC >0.5 mg/L	Ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin or rifampin
H influenzae	Beta-lactamase-negative	Ampicillin	7
	Beta-lactamase-positive	Ceftriaxone or cefotaxime
N meningitidis	…	Penicillin G or ampicillin	7
L monocytogenes	…	Ampicillin or penicillin G plus an aminoglycoside	14-21
S agalactiae	…	Penicillin G plus an aminoglycoside, if warranted	14-21
Enterobacteriaceae	…	Ceftriaxone or cefotaxime plus an aminoglycoside	21
P aeruginosa	…	Ceftazidime plus an aminoglycoside	21

• Penanganan secara empiris terapi antimikroba yaitu, pengobatan antibakteri, antivirus atau antijamur dan terapi pada kasus tertentu sesegera mungkin. Hal ini biasanya berdasarkan faktor-faktor predisposisi yang diketahui dan / atau hasil Gram CSF awal noda.
• Pengobatan antibiotik yang tepat untuk jenis yang paling umum meningitis bakteri harus mengurangi risiko kematian menjadi kurang dari 15%, meskipun risikonya lebih tinggi pada pasien usia lanjut. Antibiotik yang dipilih harus mencapai tingkat yang memadai dalam CSF. Pencapaian ini biasanya tergantung pada kelarutan lipid obat, ukuran molekul, pengikatan protein kemampuan, dan keadaan peradangan pada meninges. Penisilin, sefalosporin tertentu (yaitu, ketiga dan keempat generasi sefalosporin), yang carbapenems, fluoroquinolones, dan rifampisin memberikan tingkat CSF tinggi.
• Pemantrauan toksisitas obat yang mungkin selama pengobatan (misalnya, dengan jumlah darah dan pemantauan fungsi ginjal dan hati).
• Dosis dari agen antimikroba yang dipilih harus selalu disesuaikan berdasarkan fungsi ginjal dan hati pasien. Kadang-kadang, memperoleh konsentrasi obat dalam serum mungkin diperlukan untuk memastikan tingkat yang memadai dan untuk menghindari toksisitas obat-obat dengan indeks terapeutik yang sempit (misalnya, vankomisin, aminoglikosida).
• Setelah patogen telah diidentifikasi dan kerentanan antimikroba ditentukan, antibiotik dapat dimodifikasi untuk pengobatan ditargetkan optimal.
  Memantau untuk terjadinya komplikasi dari penyakit (misalnya, hidrosefalus, kejang, cacat pendengaran) dan pengobatannya (misalnya, obat toksisitas, hipersensitivitas).
  Antibiotik terapi – Neonatus dengan usia 1 bulan
• Pada neonatus dengan usia 1 bulan, mikroorganisme yang paling umum adalah kelompok B atau D streptococci, Enterobacteriaceae (misalnya, E coli), dan L monocytogenes. Pengobatan utama adalah kombinasi ampisilin (umur 0-7 d: 50 mg / kg IV setiap 8 jam, umur 8-30 d: 50-100 mg / kg IV setiap 6 jam) ditambah sefotaksim 50 mg / kg IV setiap 6 jam (sampai 12 g / d). Pengobatan alternatif adalah ampisilin (umur 0-7 d: 50 mg / kg IV setiap 8 jam, umur 8-30 d: 50-100 mg / kg IV setiap 6 jam) ditambah gentamisin (umur 0-7 d: 2,5 mg / kg IV atau IM q12h , umur 8-30 d: 2,5 mg / kg IV atau IM q8h). Kebanyakan pihak merekomendasikan menambahkan asiklovir 10 mg / kg IV setiap 8 jam untuk ensefalitis herpes simplex.
• Antibiotik terapi – Usia 1-3 bulan
  Pada bayi (1-3 bulan), pengobatan utama adalah sefotaksim (50 mg / kg IV setiap 6 jam, hingga 12 g / hari) atau ceftriaxone (dosis awal: 75 mg / kg, 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari ) ditambah ampisilin (50-100 mg / kg IV setiap 6 jam). Pengobatan alternatif adalah kloramfenikol (25 mg / kg PO atau IV q12h) ditambah gentamisin (2,5 mg / kg IV atau IM q8h). Jika prevalensi sefalosporin tahan S. pneumoniae (DRSP) lebih besar dari 2%, tambahkan vankomisin (15 mg / kg IV setiap 8 jam). Sangat mempertimbangkan deksametason (0,4 mg / kg IV q12h selama 2 d atau 0,15 mg / kg IV setiap 6 jam selama 4 d) mulai 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik.
• Antibiotik terapi – Umur 3 bulan sampai 7 tahun
  Pada bayi yang lebih tua atau anak-anak muda (3 bulan – 7 tahun), mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae, meningitidis N, dan H influenzae. Pengobatan utama adalah baik sefotaksim (50 mg / kg IV setiap 6 jam sampai dengan 12 g / hari) atau ceftriaxone (dosis awal: 75 mg / kg, kemudian 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari). Jika prevalensi DRSP lebih besar dari 2%, tambahkan vankomisin (15 mg / kg IV setiap 8 jam). Di negara-negara dengan prevalensi rendah DRSP, pertimbangkan penisilin G (250.000 U / kg / hari IM / IV dalam dosis terbagi 3-4). Karena DRSP, penisilin G tidak lagi dianjurkan di Amerika Serikat.
• Pengobatan alternatif (atau jika alergi penisilin parah) adalah kloramfenikol (25 mg / kg PO / IV q12h) ditambah vankomisin (15 mg / kg IV setiap 8 jam). Sangat mempertimbangkan deksametason (0,4 mg / kg IV q12h selama 2 d atau 0,15 mg / kg IV setiap 6 jam selama 4 d) mulai 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik.
• Antibiotik terapi – Usia 7-50 tahun
  Pada anak yang lebih tua atau orang dewasa yang sehat (7-50 tahun), mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae, meningitidis N, dan L monocytogenes.
  Di daerah di mana prevalensi DRSP lebih besar dari 2%, pengobatan utama adalah baik (dosis anak: 50 mg / kg IV setiap 6 jam sampai dengan 12 g / hari; dosis dewasa: 2 g IV setiap 4 jam) sefotaksim atau seftriakson (dosis anak: dosis awal : 75 mg / kg, kemudian 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari; dosis dewasa: 2 g IV q12h) ditambah vankomisin (dosis anak: 15 mg / kg IV setiap 8 jam; dosis dewasa: 750-1000 mg IV atau q12h 10-15 mg / kg IV q12h). Beberapa add rifampisin (dosis anak: 20 mg / kg / d IV; dosis dewasa: 600 mg PO qd). Jika spesies Listeria dicurigai, menambahkan ampisilin (50 mg / kg IV setiap 6 jam).
• Pengobatan alternatif (atau jika alergi penisilin parah) adalah kloramfenikol (12,5 mg / kg IV setiap 6 jam: tidak bakterisida) atau klindamisin (dosis anak: 40 mg / kg / hari IV dalam dosis 3-4; dosis dewasa: 900 mg IV setiap 8 jam: aktif secara in vitro tetapi tidak ada data klinis) atau meropenem (dosis anak: 20-40 mg / kg IV setiap 8 jam; dosis dewasa: 1 g IV setiap 8 jam: aktif secara in vitro tetapi beberapa data klinis, hindari imipenem, karena proconvulsant).
• Di daerah dengan prevalensi rendah DRSP, gunakan sefotaksim (dosis anak: 50 mg / kg IV setiap 6 jam sampai dengan 12 g / hari; dewasa: 2 g IV setiap 4 jam) atau ceftriaxone (dosis anak: 75 mg / kg dosis awal kemudian 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari; dewasa: 2 g IV q12h) ditambah ampisilin (50 mg / kg IV setiap 6 jam).
  Pengobatan alternatif (atau jika alergi penisilin parah) adalah kloramfenikol (12,5 mg / kg IV setiap 6 jam) ditambah trimetoprim / sulfametoksazol (TMP / SMX; TMP 5 mg / kg IV setiap 6 jam) atau meropenem (dosis anak: 20-40 mg / kg IV setiap 8 jam ; dosis dewasa: 1 g IV setiap 8 jam).
• Data terbatas pada kebutuhan untuk deksametason pada orang dewasa, meskipun ada dukungan untuk penggunaannya di negara maju ketika S. pneumoniae adalah organisme yang dicurigai. Administer dosis pertama deksametason (0,4 mg / kg q12h IV untuk 2 d atau 0,15 mg / kg setiap 6 jam selama 4 d) 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik.
• Antibiotik terapi – Usia 50 tahun dan lebih tua
  Pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun atau orang dewasa dengan penyakit mematikan atau alkoholisme, mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae, coliform, H influenzae, spesies Listeria, Pseudomonas aeruginosa, dan N meningitidis.
• Pengobatan utama jika prevalensi DRSP lebih besar dari 2% adalah baik sefotaksim (2 g IV setiap 4 jam) atau ceftriaxone (2 g IV q12h) ditambah vankomisin (750-1000 mg IV q12h atau 10-15 mg / kg IV q12h). Jika CSF Gram noda menunjukkan basil gram negatif, gunakan ceftazidime (2 g IV setiap 8 jam). Di daerah prevalensi rendah DRSP, gunakan sefotaksim (2 g IV setiap 4 jam) atau ceftriaxone (2 g IV q12h) ditambah ampisilin (50 mg / kg IV setiap 6 jam). Pilihan lain untuk pengobatan termasuk meropenem, TMP / SMX, dan doksisiklin.
• Data terbatas pada kebutuhan untuk deksametason pada orang dewasa, meskipun ada dukungan untuk penggunaannya di negara maju ketika S pneumoniae adalah organisme yang dicurigai dan kecurigaan untuk etiologi TB atau jamur rendah. Administer dosis pertama deksametason (0,4 mg / kg q12h IV untuk 2 d atau 0,15 mg / kg setiap 6 jam selama 4 d) 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik.

Terapi steroid

• Pemahaman kini patogenesis bakteri meningitis telah menyebabkan uji terapi ganda yang melibatkan alat untuk meredam efek merugikan dari pertahanan host (misalnya, respon inflamasi dengan produk bakteri dan produk aktivasi neutrofil) sementara memberantas bakteri dengan antibiotik.
• Terutama di antara tindakan ini adalah penggunaan steroid. Namun, dalam model meningitis eksperimental, penggunaan steroid telah dikaitkan dengan penetrasi antimikroba diturunkan menjadi CSF dan penurunan aktivitas bakterisida dari beberapa antimikroba, seperti vankomisin. Data klinis, bagaimanapun, menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat menawarkan manfaat dalam kasus tertentu meningitis bakteri akut.
• Oleh karena itu, intervensi farmakologis untuk mengurangi tingkat peradangan dapat meningkatkan hasil. Sangat mempertimbangkan penggunaan steroid sebagai pengobatan tambahan untuk meningitis bakteri.
  Jika steroid diberikan, mereka harus diberikan sebelum atau selama pemberian terapi antimikroba. Penggunaan steroid telah terbukti meningkatkan hasil keseluruhan dari pasien dengan beberapa jenis meninigitis bakteri, seperti H influenzae, tuberkulosis, dan meningitis pneumokokus.
• Deksametason
  Penggunaan deksametason adjunctive (0,15 mg / kg per dosis setiap 6 jam selama 2-4 d) mengurangi kehilangan pendengaran dan gejala sisa neurologis pada anak-anak dan bayi dengan meningitis yang disebabkan oleh HIB. Studi-studi yang mendukung sebagian besar telah dilakukan selama era ketika HIB adalah patogen meningeal yang paling umum. Kontroversi seputar pemberian deksametason, yang diberikan dengan atau sebelum antibiotik. Deksametason dapat mengganggu sitokin efek neurotoksik dari bacteriolysis, yang maksimal di hari pertama penggunaan antibiotik.
  Sebuah meta-analisis dari 10 tahun uji klinis menegaskan bahwa deksametason mengurangi morbiditas, terutama kejadian dan keparahan gangguan pendengaran neurosensorik, untuk H influenzae meningitis dan menyarankan manfaat yang sebanding untuk meningitis pneumoniae S di masa kecil. Tidak ada studi yang memadai dewasa ada, meskipun patofisiologi yang mungkin serupa. Meta-analisis menunjukkan bahwa terapi deksametason membatasi sampai 2 hari mungkin optimal. Studi yang dilakukan di Eropa terus mendukung penggunaan deksametason di negara maju (sebagai lawan berkembang), mungkin terkait dengan insiden relatif meningitis TB.
• Secara teoritis, anti-inflamasi steroid menurunkan darah-otak permeabilitas penghalang dan menghambat penetrasi antibiotik ke dalam CSF. Penurunan CSF tingkat vankomisin telah dikonfirmasi di steroid yang diobati binatang tetapi tidak dalam studi manusia. Banyak ahli percaya bahwa semua antibiotik lain mencapai konsentrasi hambat minimal (MIC) dalam CSF terlepas dari penggunaan steroid. Deksametason mungkin tidak secara klinis menghambat bahkan vankomisin.
  Kajian yang lebih mutakhir menunjukkan bahwa steroid adjunctive juga bermanfaat dalam pengobatan meningitis yang disebabkan oleh bakteri patogen selain HIB. Dalam kohort besar pasien dengan meningitis akut karena pneumokokus, meningokokus, dan bakteri lain, pemberian deksametason adjunctive secara bermakna dikaitkan dengan penurunan mortalitas dan hasil yang tidak menguntungkan lainnya. Manfaat paling jelas dalam kasus karena pneumokokus.
• Akumulasi terakhir bukti ilmiah tentang manfaat penggunaan steroid menunjukkan bahwa hal itu harus dipertimbangkan sebagai pengobatan ajuvan pada pasien dewasa yang paling dalam yang meningitis bakteri akut dicurigai.
• Waktu pemberian deksametason sangat penting. Jika digunakan, harus diberikan sebelum atau dengan dosis pertama terapi antibakteri. Hal ini untuk menangkal ledakan inflamasi awal konsekuen untuk antibiotik yang dimediasi membunuh bakteri. Reaksi inflamasi lebih intens telah didokumentasikan menyusul pembunuhan besar-besaran yang disebabkan oleh bakteri antibiotik.
• Dalam analisis-meta, deksametason tidak berpengaruh dalam salah satu subkelompok prespecified, termasuk organisme penyebab tertentu, predexamethasone pengobatan antibiotik, status HIV, atau usia. Meta-analisis juga tidak dapat menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kematian atau cacat neurologis.
• Di negara berkembang, penggunaan gliserol lisan (bukan deksametason) telah dipelajari sebagai terapi tambahan dalam pengobatan meningitis bakteri pada anak. Dalam penelitian yang terbatas, tampaknya mengurangi timbulnya gejala sisa neurologis dengan sedikit efek samping
• Viral Meningitis
  Meningitides kebanyakan virus jinak dan self limited. Sering kali, mereka memerlukan perawatan hanya mendukung dan tidak memerlukan terapi tertentu. Dalam kasus tertentu, terapi antivirus tertentu dapat diindikasikan, jika tersedia.
  Pada pasien dengan defisiensi imun (misalnya, agammaglobulinemia), penggantian imunoglobulin telah digunakan untuk mengobati infeksi Enterovirus kronis.
• Herpes simpleks meningitis
  Pengelolaan antivirus dari HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir (10 mg / kg IV setiap 8 jam) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali ensefalitis terkait hadir, karena kondisi ini biasanya jinak dan self-terbatas. Hal ini ditunjukkan dengan Mollaret sindrom, sindrom berulang tapi jinak pleositosis limfositik yang kini dihubungkan dengan HSV.
• CMV meningitis
  Gansiklovir (induksi dosis 5 mg / kg IV q12h, pemeliharaan dosis 5 mg / kg q24h) dan foskarnet (induksi dosis 60 mg / kg IV setiap 8 jam, pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg IV q24h) digunakan untuk CMV meningitis pada host immunocompromised.
• HIV meningitis
  Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan HIV meningitis yang terjadi selama suatu sindrom serokonversi akut.
  Ke HIV-1 Associated SSP kondisi – Meningitis untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
• Meningitis Jamur (AIDS Meningitis kriptokokus)
  Untuk terapi awal, mengelola amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / d IV) selama minimal 2 minggu, dengan atau tanpa flusitosin (100 mg / kg PO) dalam 4 dosis terbagi. Persiapan liposomal amfoterisin B dapat digunakan pada pasien dengan atau yang cenderung untuk mengembangkan disfungsi ginjal (amfoterisin B liposom 3-4 mg / kg / hari atau amfoterisin B kompleks lipid 5 mg / kg / hari).
  Untuk terapi konsolidasi, mengelola flukonazol (400 mg / hari selama 8 minggu). Itrakonazol adalah alternatif jika flukonazol tidak akan ditolerir.
  Untuk perawatan terapi, terapi jangka panjang antijamur dengan flukonazol (200 mg / d) adalah yang paling efektif (lebih unggul itrakonazol dan amfoterisin B pada 1 mg / kg / minggu) untuk mencegah kambuh. Risiko kambuh tinggi pada pasien dengan AIDS.
  Dalam banyak kasus, meningitis kriptokokus adalah rumit dengan ICP meningkat. Mengukur tekanan membuka selama pungsi lumbal sangat disarankan. Berusaha untuk mengurangi tekanan tersebut dengan pungsi lumbal berulang, menguras lumbal, atau shunt. Manuver medis, seperti pemberian manitol, juga telah digunakan.
  Peran agen baru, seperti vorikonazol dan posaconazole, belum diteliti. Echinocandins tidak memiliki aktivitas terhadap kriptokokus.
  Untuk pengobatan optimal untuk terkait HIV meningitis kriptokokal akut di daerah terbatas sumber daya, agen-agen yang digunakan adalah amfoterisin B dan flukonazol. Oleh karena itu, pengobatan akan terdiri dari amfoterisin dan flusitosin, dan pembuat kebijakan dan departemen nasional mengenai kesehatan di negara-negara tersebut harus mempertimbangkan menambahkan obat yang biasanya tidak tersedia di rangkaian tersebut (misalnya, flusitosin) untuk program pengobatan HIV [16].
  Ke HIV-1 Associated SSP kondisi – Meningitis untuk informasi lengkap mengenai topik ini.
• Meningitis Jamur (Meningitis kriptokokus Non-AIDS dan Non-Transplantasi-Terkait)
  Untuk induksi dan terapi konsolidasi, mengelola amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / hari) ditambah flusitosin (100 mg / kg / hari) selama sedikitnya 4 minggu. Ini dapat diperpanjang sampai 6 minggu pada komplikasi neurologis. Kemudian, mengelola flukonazol (400 mg / hari) selama minimal 8 minggu.
  Sebuah tusukan lumbal dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan sterilisasi CSF. Jika infeksi berlanjut, terapi induksi lagi dianjurkan (6 minggu).
  Penerima transplantasi organ padat dengan meningitis kriptokokus harus ditangani dengan amfoterisin B liposomal (3-4 mg / kg / d IV) atau amfoterisin B kompleks lipid (5 mg / kg / d IV) ditambah flusitosin (100 mg / kg / hari dalam 4 dibagi dosis) selama minimal 2 minggu terapi induksi. Ini diikuti dengan pengobatan konsolidasi menggunakan flukonazol di 400-800 mg / hari secara oral selama 8 minggu, dan kemudian perawatan pengobatan dengan flukonazol pada 200 mg / hari secara oral selama 6-12 bulan.
• Coccidioides immitis
  Pengobatan pilihan untuk meningitis yang disebabkan oleh C immitis adalah flukonazol oral (400 mg / hari). Beberapa dokter memulai terapi dengan dosis yang lebih besar dari flukonazol (setinggi 1000 mg / hari) atau dengan kombinasi flukonazol dan amfoterisin B. intratekal Itrakonazol (400-600 mg / hari) telah dilaporkan comparably efektif. Lamanya pengobatan biasanya adalah seumur hidup.
• Histoplasma capsulatum
  Perlakuan yang disarankan H capsulatum meningitis liposomal amfoterisin B pada 5-mg/kg/d IV dengan total 175 mg / kg diberikan selama 4-6 minggu, diikuti dengan lisan 200-300 mg itrakonazol dua kali untuk tiga kali sehari selama setidaknya 1 tahun atau sampai resolusi kelainan CSF dan kadar antigen Histoplasma. Darah tingkat itrakonazol harus diukur untuk memastikan penyerapan yang baik dari obat oral.
  Infeksi ini dikaitkan dengan hasil yang buruk; 20-40% dari pasien dengan meningitis menyerah pada infeksi meskipun terapi amfoterisin B, dan 50% dari responden kambuh setelah penghentian pengobatan.
• Candida
  Terapi awal yang lebih disukai untuk meningitis candida adalah amfoterisin B (0,7 mg / kg / hari). Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan disesuaikan untuk mempertahankan tingkat serum 40-60 mcg / mL. Azol terapi dapat digunakan untuk tindak lanjut terapi atau pengobatan penekan.
  Risiko kambuh tinggi, dan durasi pengobatan adalah sewenang-wenang. Beberapa merekomendasikan perawatan terus selama minimal 4 minggu setelah resolusi lengkap gejala. Penghapusan bahan prostetik (misalnya, shunts ventriculoperitoneal) adalah komponen penting dari terapi pada meningitis candida berhubungan dengan prosedur bedah saraf.
• Sporothrix schenckii
  Amfoterisin B adalah pengobatan pilihan. Menggunakan itrakonazol untuk mencapai penekanan seumur hidup dapat mencoba setelah terapi awal dengan amfoterisin B. Flukonazol memiliki kurang anti-Sporothrix aktivitas dari itrakonazol. Lamanya pengobatan di terkait AIDS kasus adalah seumur hidup.
• Meningitis TB
  Tergantung pada pola resistensi di masyarakat dan hasil uji kerentanan (sekali tersedia), selalu mengobati meningitis TB dengan kombinasi obat. Isoniazid (INH) dan pirazinamid (PZA) mencapai tingkat CSF yang baik (tingkat darah perkiraan). Rifampisin (RIF) menembus penghalang darah-otak kurang efisien namun tetap mencapai tingkat CSF memadai.
  Penggunaan kombinasi dari obat lini pertama (yaitu, INH, RIF, PZA, etambutol, streptomisin) yang dianjurkan. Dosis ini mirip dengan apa yang digunakan untuk TB paru (yaitu, INH 300 mg qd, RIF 600 mg qd, PZA 15-30 mg / kg qd, etambutol 15-25 mg / kg qd, streptomisin 7,5 mg / kg q12h).
  Bukti tentang durasi yang tepat pengobatan adalah bertentangan. Sebuah masa pengobatan dari 12 bulan adalah minimum, dan beberapa ahli menyarankan durasi minimal 2 tahun.
  Penggunaan kortikosteroid diindikasikan untuk individu dengan stadium 2 atau stadium 3 penyakit (yaitu, pasien dengan bukti defisit neurologis atau perubahan fungsi mental mereka). Dosis yang dianjurkan adalah 60-80 mg / hari, yang mungkin meruncing secara bertahap selama kurun waktu 6 minggu. Alasannya terletak pada pengurangan efek inflamasi terkait dengan pembunuhan mikobakteri oleh agen antimikroba.
• Sifilis Meningitis
  Perlakuan pilihan untuk neurosifilis memerlukan pemberian parenteral dari air penisilin G kristal (2-4 juta U / hari IV setiap 4 jam) selama 10-14 hari, sering diikuti dengan penisilin intramuskular (IM) benzatin G (2,4 juta U).
  Atau, mengelola prokain penisilin G (2,4 juta U / hari IM) ditambah probenesid (500 mg PO qid) selama 14 hari, diikuti oleh IM benzatin penisilin G (2,4 juta U).
  Pasien dengan HIV yang memiliki neurosifilis diperlakukan sama.
  Setelah pengobatan, ulangi pemeriksaan CSF dilakukan secara teratur (misalnya setiap 6 bulan) untuk mendokumentasikan keberhasilan terapi. Kegagalan sel menghitung sampai menormalkan atau titer serologi jatuh mungkin memerlukan pengobatan ulang.
  Karena penisilin G dianggap sebagai pengobatan pilihan, pasien yang alergi terhadap penisilin harus menjalani desensitisasi penisilin untuk menerima pengobatan yang optimal.
• Parasit Meningitis
  Amebic meningoencephalitis (PAM), yang disebabkan oleh N fowleri, biasanya berakibat fatal. Yang selamat sedikit dilaporkan dalam literatur ilmiah manfaat dari diagnosis dini dan pengobatan dengan dosis tinggi amfoterisin B intravena dan intratekal atau mikonazol dan rifampisin.
  Perawatan untuk obat cacing (yaitu, cantonensis A, G spinigerum) eosinofilik meningitis umumnya telah mendukung di alam. Ini termasuk analgesia yang memadai, terapi aspirasi CSF, dan penggunaan agen anti-inflamasi, seperti kortikosteroid. Penggunaan terapi antihelminthic mungkin kontraindikasi, karena pemburukan klinis dan kematian dapat terjadi reaksi berikut peradangan parah pada cacing sekarat.
• Lyme Meningitis
  Komplikasi neurologis penyakit Lyme (selain palsy Bell) idealnya membutuhkan administrasi antibiotik parenteral. Obat pilihan adalah ceftriaxone (2 g / d) untuk 14-28 hari. Terapi alternatif adalah penisilin G (20 juta U / d) untuk 14-28 hari. Doksisiklin (100 mg PO / IV tawaran) untuk 14-28 hari atau kloramfenikol (1 g qid) untuk 14-28 hari juga telah digunakan.

Pencegahan

• Vaksinasi dan kemoprofilaksis adalah 2 cara untuk mencegah meningitis.
  Vaksinasi
• Penggunaan vaksinasi H influenzae tipe B (HIB) sangat dianjurkan pada individu yang rentan (meskipun tidak ada rekomendasi standar untuk vaksinasi influenza pada orang dewasa H).
• Vaksinasi terhadap S. pneumoniae juga sangat dianjurkan untuk individu yang rentan, termasuk orang tua dari 65 tahun dan orang dengan penyakit kardiopulmoner kronis. Tidak diketahui apakah penggunaan dewasa vaksin pneumokokus konjugasi mengurangi timbulnya S pneumoniae meningitis.
• Vaksinasi terhadap organisme bakteri dienkapsulasi (misalnya, S pneumoniae, N meningitidis) dianjurkan untuk orang dengan asplenia fungsional atau struktural. Selalu mengelola vaksinasi expediently kepada individu yang menjalani splenektomi.
  Menawarkan vaksinasi dengan vaksin polisakarida meningokokus quadrivalent untuk semua populasi berisiko tinggi, termasuk mereka dengan defisiensi imun yang mendasari, mereka yang bepergian ke daerah hiperendemik dan daerah epidemi, dan mereka yang terlibat dengan pekerjaan laboratorium yang berhubungan dengan eksposur rutin untuk meningitidis N. Mahasiswa yang tinggal di asrama atau asrama beresiko sederhana; menginformasikan mereka tentang vaksinasi risiko dan ditawarkan.
• Satu vaksin melindungi terhadap 4 strain N meningitidis. Pada Februari 2008, Komite Penasehat Praktek Imunisasi tidak lagi merekomendasikan imunisasi rutin anak-anak, tetapi mereka terus merekomendasikan imunisasi rutin remaja dan semua anak / orang dewasa pada peningkatan risiko
• The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) mengeluarkan rekomendasi terbaru  pada 2010 untuk penggunaan vaksin konjugat meningokokus. Dua rekomendasi baru fokus pada vaksinasi rutin remaja dan pada serangkaian utama dari vaksinasi dari orang yang berusia 2-55 tahun dengan faktor risiko tertentu untuk infeksi meningokokus. [18]
  Mengenai penggunaan rutin vaksin pada remaja, tahun 2010 CDC-pedoman khusus ACIP merekomendasikan 1 dosis vaksin konjugat meningokokus, sebaiknya mulai 11 atau 12 tahun. Sebuah dosis booster harus diberikan pada usia 16 tahun. Jika dosis primer adalah pada usia 13-15 tahun, booster dapat diberikan pada usia 16-18 tahun. Penguat tidak diperlukan jika dosis primer adalah pada atau setelah usia 16 tahun.
• The 2010 CDC-ACIP mengeluarkan rekomendasi khusus untuk mereka yang memiliki faktor risiko tertentu untuk infeksi meningokokus. Yang terinfeksi HIV berusia 11-18 tahun harus diberikan imunisasi dasar berupa 2 dosis, 2 bulan. Hal ini harus diikuti dengan dosis penguat diberikan pada usia 16 tahun jika dosis primer adalah pada usia 11 atau 12, dan pada usia 16-18 tahun jika dosis primer adalah pada usia 13-15 tahun. Penguat tidak diperlukan jika dosis primer adalah pada atau setelah usia 16 tahun.
• Orang yang berusia 2-55 tahun dengan komponen pelengkap kekurangan persisten atau asplenia (fungsional atau anatomis) harus diberikan imunisasi dasar berupa 2 dosis, 2 bulan, diikuti dengan dosis booster setiap 5 tahun. Jika seri 1-dosis primer diberikan, dosis booster harus diberikan sesegera mungkin, maka setiap 5 tahun setelah itu
• Pada orang yang berusia 2-55 tahun dengan peningkatan risiko berkepanjangan pemaparan terhadap meningitis, 2010 CDC-ACIP pedoman merekomendasikan serangkaian 1-dosis primer. Dosis penguat harus diberikan setelah 3 tahun untuk anak usia 2-6 tahun, dan setelah 5 tahun untuk orang yang berusia 7 tahun atau lebih, jika orang yang tetap pada peningkatan risiko.
• Vaksinasi terhadap campak dan gondok efektif menghilangkan sindrom meningitis aseptik yang disebabkan oleh patogen.

Kemoprofilaksis

• Setelah kontak dengan kasus indeks, adalah khas bagi seorang individu untuk sementara membawa H influenzae, N meningitidis, dan S pneumoniae nasopharyngeally. Hubungan antara kereta dan risiko penyakit telah dijelaskan, terutama untuk N meningitidis dan H influenzae. Ini adalah dasar untuk rekomendasi pada kemoprofilaksis. Namun, profilaksis ini tidak memperlakukan inkubasi penyakit invasif, dan memantau individu yang berisiko tertinggi.
• Untuk menghilangkan karier nasofaring H influenzae tipe b dan untuk mengurangi invasi dijajah individu yang rentan, gunakan rifampisin (20 mg / kg / hari) selama 4 hari. Pasien indeks mungkin perlu kemoprofilaksis jika perawatan diberikan tidak menghilangkan kereta.
• Profilaksis disarankan untuk kontak orang dengan meningitis meningokokus. Kontak-kontak adalah kontak rumah tangga, anggota pusat penitipan anak yang makan dan tidur di tempat tinggal yang sama, tutup kontak di barak militer atau pesantren, dan tenaga medis melakukan mulut ke mulut resusitasi. Rifampisin (600 mg PO q12h) selama 2 hari telah terbukti cepat membasmi tahap pembawa, dan profilaksis terus berlanjut selama 10 minggu setelah pengobatan.
• Agen Alternatif meliputi ceftriaxone (250 mg IM) sebagai dosis tunggal pada orang dewasa. Ini juga adalah pilihan paling aman pada pasien hamil. Telah terbukti membasmi carrier selama 14 hari. Ciprofloxacin (500-750 mg) sebagai dosis tunggal juga berkhasiat.

Konsultasi

• Konsultasi dengan spesialis penyakit menular ditunjukkan.
• Konsultasi dengan ahli bedah saraf diindikasikan pada kasus hipertensi intrakranial parah, kecurigaan fraktur tengkorak basilar, dan pembentukan abses.

Pemantauan Jangkja Panjang

• Pengawasan waspada untuk pengembangan komplikasi diperlukan. Tindakan pencegahan kejang diindikasikan, terutama untuk pasien dengan gangguan fungsi mental.
• Kewaspadaan isolasi yang tepat ditunjukkan pada kasus penyakit meningokokus invasif.
• Memantau pasien untuk efek negatif dari obat, seperti reaksi hipersensitivitas, sitopenia, atau disfungsi hati.
• Obat-pemantauan tingkat mungkin diperlukan untuk beberapa antibiotik, seperti vankomisin dan aminoglikosida.

Penanganan Farmakologis

Pemberian antibiotik sesuai dengan umur dan mengesampingkan kondisi fisik. Terapi empirik juga tergantung pada prevalensi sefalosporin tahan S. pneumoniae (DRSP). 2-5%).” Di Amerika Serikat, prevalensi dianggap tinggi (> 2-5%). Pasien dengan penisilin parah (dan diduga sefalosporin) alergi sering membutuhkan terapi alternatif.
Meningitis bakterial, umur <2 bulan :

• Cephalosporin Generasi ke 3, atau
• Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis

Meningitis bakterial, umur >2 bulan:

• Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau
• Sefalosporin Generasi ke 3
• Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika

Antimikroba Agen
Agen ini digunakan untuk mengobati atau mencegah infeksi yang disebabkan oleh patogen paling mungkin dicurigai atau diidentifikasi.

• Ceftriaxone (Rocephin) Ceftriaxone adalah generasi ketiga sefalosporin dengan spektrum luas gram negatif aktivitas. Ini memiliki khasiat lebih rendah terhadap organisme gram positif namun memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap organisme pneumokokus rentan. Itu diberikannya efek antimikroba dengan mengganggu sintesis peptidoglikan, komponen struktural utama dari dinding sel bakteri. Ini adalah antibiotik yang sangat baik untuk pengobatan empiris meningitis bakteri.
• Ceftazidime (Ceptaz, Fortaz) Ceftazidime adalah sefalosporin generasi ketiga dengan spektrum luas aktivitas terhadap gram negatif organisme, keberhasilan lebih rendah terhadap organisme gram positif, dan efikasi lebih tinggi terhadap organisme resisten. Dengan mengikat 1 atau beberapa penisilin mengikat protein, sintesis sel bakteri itu penangkapan dinding dan menghambat replikasi bakteri.
• Sefotaksim (Claforan) Sefotaksim adalah generasi ketiga cephalosporin yang digunakan untuk mengobati meningitis bakteri dicurigai atau didokumentasikan disebabkan oleh organisme rentan, seperti H influenzae atau meningitidis N. Seperti beta-laktam antibiotik, sefotaksim menghambat pertumbuhan bakteri dengan menangkap sintesis dinding sel bakteri.
• Penisilin G (Pfizerpen) Sebuah antibiotik beta-laktam, penisilin G menghambat sintesis dinding sel bakteri, sehingga aktivitas bakterisida terhadap mikroorganisme rentan. Hal ini aktif melawan banyak organisme gram positif dan merupakan DOC untuk meningitis sifilis dan organisme rentan (misalnya, N meningitidis, penisilin-rentan S pneumoniae).
• Ampisilin (Omnipen, Polycillin) Sebuah antibiotik beta-laktam bakterisida, ampisilin menghambat sintesis dinding sel dengan mengganggu pembentukan peptidoglikan. Obat ini diindikasikan untuk monocytogenes L dan S meningitis agalactiae, biasanya dalam kombinasi dengan gentamisin.
• Vankomisin (Vancocin) Vankomisin adalah antibiotik glycopeptide yang aktif terhadap staphylococci, streptococci, dan gram positif bakteri. Itu diberikannya aktivitas antibakteri dengan menghambat biosintesis peptidoglikan dan merupakan DOC untuk pneumoniae S yang sangat resisten penisilin dan ceftriaxone-tahan dan methicillin-resistant Staphylococcus S. Ini adalah komponen empiris DOC untuk SSP-shunt terkait meningitis. Karena penetrasi CSF miskin, dosis yang lebih tinggi dari vankomisin diperlukan untuk meningitis daripada infeksi lainnya. Gunakan CrCl untuk menyesuaikan dosis pada gangguan ginjal.
• Gentamicin (Garamycin) Antibiotik yang tersedia, tetapi aminoglikosida, seperti gentamisin, tetap signifikan dalam mengobati infeksi berat. Aminoglikosida menghambat sintesis protein oleh ireversibel mengikat ribosom 30-an. Dalam meningitides meningitis atau gram negatif, mengelola intrathecal karena penetrasi SSP miskin. Rejimen dosis sangat banyak; menyesuaikan dosis berdasarkan CrCl dan perubahan volume distribusi.
• Kloramfenikol (Chloromycetin) Kloramfenikol mengikat bakteri-ribosom 50 S subunit dan menghambat replikasi bakteri dengan menghambat sintesis protein. Hal ini efektif terhadap bakteri gram negatif dan gram positif.
• Trimetoprim / sulfametoksazol (kotrimoksazol, Bactrim DS) Trimetoprim / sulfametoksazol menghambat sintesis bakteri asam dihydrofolic dengan bersaing dengan para-aminobenzoic acid, menghambat sintesis asam folat. Hal ini menyebabkan penghambatan replikasi bakteri.
• Meropenem (Merrem) Sebuah antibiotik spektrum luas carbapenem, meropenem menghambat sintesis dinding sel dan memiliki aktivitas bakterisidal. Hal ini efektif terhadap bakteri gram positif dan gram-negatif yang paling. Meropenem telah sedikit meningkat aktivitas terhadap gram negatif organisme dan sedikit menurun aktivitas terhadap staphylococcus dan streptokokus dibandingkan dengan imipenem.
• Doksisiklin (Doryx, Bio-Tab) Doksisiklin menghambat sintesis protein dan karena itu, pertumbuhan bakteri dengan mengikat dengan 30S subunit 50S dan kemungkinan ribosom bakteri yang rentan.
• Ciprofloxacin (Cipro) Ciprofloxacin adalah fluorokuinolon yang menghambat sintesis DNA bakteri dan, akibatnya, pertumbuhan oleh DNA girase menghambat dan topoisomerase, yang dibutuhkan untuk replikasi, transkripsi, dan translasi bahan genetik. Kuinolon memiliki aktivitas luas terhadap organisme gram positif aerobik dan gram-negatif. Ciprofloxacin tidak memiliki aktivitas terhadap anaerob. Teruskan pengobatan untuk minimal 2 hari (7-14 d khas) setelah tanda dan gejala hilang.
• Klindamisin (Cleocin) Klindamisin merupakan antibiotik semisintetik yang dihasilkan oleh 7 (S)-kloro-substitusi dari 7 (R)-kelompok hidroksil dari linkomisin senyawa induk. Menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan menghambat disosiasi peptidil tRNA dari ribosom, menyebabkan RNA-dependent sintesis protein untuk menangkap. Ini secara luas mendistribusikan dalam tubuh tanpa penetrasi SSP. Klindamisin adalah protein terikat dan dikeluarkan oleh hati dan ginjal. Hal ini efektif terhadap bakteri gram positif aerobik dan anaerobik (kecuali enterococci).

Antivirus Agen
Agen ini mengganggu replikasi virus, mereka melemahkan atau meniadakan aktivitas virus.

• Acyclovir (Zovirax) Prodrug Sebuah diaktifkan oleh enzim selular, asiklovir menghambat aktivitas, HSV-1 HSV-2, dan virus varicella-zoster dengan bersaing untuk polimerase DNA virus dan penggabungan ke dalam DNA virus. Acyclovir digunakan dalam HSV meningitis.
• Gansiklovir (Cytovene) Gansiklovir merupakan turunan sintetis guanin aktif terhadap CMV. Analog nukleosida asiklik dari 2′-deoxyguanosine, menghambat replikasi virus herpes in vitro dan in vivo. tingkat gansiklovir-trifosfat adalah sebanyak 100 kali lipat lebih besar dalam sel yang terinfeksi CMV daripada di sel yang tidak terinfeksi, mungkin karena fosforilasi preferensial gansiklovir dalam sel yang terinfeksi virus.
• Foskarnet Foskarnet merupakan analog pirofosfat anorganik organik yang menghambat replikasi virus herpes dikenal, termasuk CMV, HSV-1, dan HSV-2. Hal ini menghambat replikasi virus di situs pirofosfat-mengikat pada virus spesifik DNA polimerase. Foskarnet digunakan untuk mengobati meningitis CMV pada immunocompromised host pada dosis induksi 60 mg / kg IV setiap 8 jam dan dosis pemeliharaan 90-120 mg / kg IV q24h.

Antijamur
Agen ini digunakan dalam pengelolaan penyakit menular yang disebabkan oleh jamur.

• Amfoterisin B, konvensional (Amphocin, Fungizone) Sebuah antibiotik poliena diproduksi oleh strain S nodosus, obat ini dapat fungistatik atau fungisida. Ia mengikat sterol, seperti ergosterol, di membran sel jamur, menyebabkan komponen intraseluler bocor dengan kematian sel berikutnya jamur. Obat ini digunakan untuk mengobati infeksi sistemik yang berat dan meningitis disebabkan oleh jamur rentan (misalnya, C albicans, H capsulatum, C neoformans). Hal ini juga tersedia dalam liposomal (AmBisome) dan lipid kompleks (Abelcet) formulasi. Amfoterisin B tidak menembus CSF juga. Intratekal amfoterisin mungkin diperlukan sebagai tambahan.
• Flukonazol (Diflucan) Flukonazol memiliki aktivitas fungistatik. Ini adalah PO sintetis anti jamur (spektrum luas bistriazole) yang selektif menghambat sitokrom P-450 jamur dan sterol C-14 alpha-demethylation, yang mencegah konversi lanosterol untuk ergosterol, sehingga mengganggu membran sel.
• Flusitosin (Ancobon) Flusitosin diubah menjadi fluorouracil setelah menembus sel jamur dan menghambat RNA dan sintesis protein. Hal ini aktif terhadap spesies Candida dan kriptokokus dan digunakan dalam kombinasi dengan amfoterisin B.
• Itrakonazol (Sporanox) Itraconazole memiliki aktivitas fungistatik. Ini adalah agen antijamur triazole sintetis yang memperlambat pertumbuhan sel jamur dengan menghambat P-450-dependent sintesis sitokrom ergosterol, komponen vital membran sel jamur.

Antitubercular Agen untuk Meningitis tuberkulosa:
Agen ini digunakan dalam pengelolaan penyakit mikobakteri dalam kombinasi dengan agen antitubercular lainnya.

1. Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1½ tahun
2. Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun
3. Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan

• Rifampisin (Rifadin, Rimactane) Rifampisin digunakan dalam kombinasi dengan obat antituberkulosis lainnya. Menghambat DNA-dependent bakteri, tetapi tidak mamalia, RNA polimerase. Resistansi silang dapat terjadi.
• Isoniazid (Laniazid, Nydrazid) Isoniazid adalah obat antituberkulosis lini pertama yang digunakan dalam kombinasi dengan obat antituberkulosis lain untuk mengobati meningitis. Hal ini biasanya diberikan selama minimal 12-24 bulan. Dosis profilaksis piridoksin (6-50 mg / hari) dianjurkan jika neuropati perifer sekunder terhadap terapi isoniazid berkembang.
• Pirazinamid (PZA) Pirazinamid adalah analog pyrazine dari nikotinamida; mungkin bakteriostatik atau bakterisidal terhadap M tuberculosis, tergantung dari konsentrasi obat dicapai pada tempat infeksi. Mekanisme pirazinamid tentang tindakan tidak diketahui.
• Etambutol (Myambutol) Etambutol berdifusi ke dalam sel aktif mikobakteri tumbuh (misalnya, basil tuberkel). Ini merusak metabolisme sel dengan menghambat sintesis 1 atau lebih metabolit, yang pada gilirannya menyebabkan kematian sel. Tidak ada resistansi silang telah dibuktikan. Resistensi mikobakteri adalah sering dengan terapi sebelumnya. Gunakan pada pasien dalam kombinasi dengan obat lini kedua yang belum diberikan sebelumnya. Diberikan setiap 24 jam sampai konversi bakteriologis permanen dan perbaikan klinis maksimal diamati. Absorpsi tidak signifikan diubah oleh makanan.
• Streptomisin Streptomisin memiliki efek bakterisida dan menghambat sintesis protein bakteri. Organisme rentan termasuk M tuberculosis, Pasteurella pestis, Pasteurella tularensis, H influenzae, Haemophilus ducreyi, donovanosis (granuloma inguinale), spesies Brucella, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Proteus spesies, spesies Aerobacter, Enterococcus faecalis, dan Streptococcus viridans (dalam endokarditis, dengan penisilin). Streptomisin selalu diberikan sebagai bagian dari total anti-TB rejimen.

Vaksin
Agen ini digunakan untuk menginduksi kekebalan aktif terhadap patogen yang bertanggung jawab untuk meningitis.

• Meningitis kelompok ACY dan W-135 vaksin (Grup A/C/Y/W-135)  Vaksin ini terdiri dari antigen polisakarida kapsuler (kelompok A, C, Y, dan W-135) dari Neisseria meningitidis. Vaksin meningokokus dapat digunakan untuk mencegah dan mengendalikan wabah penyakit meningokokus serogrup C sesuai dengan pedoman CDC. Menginduksi pembentukan antibodi bakterisidal terhadap antigen meningokokus. Vaksin ini digunakan untuk imunisasi aktif terhadap penyakit meningokokus serogrup invasif yang disebabkan oleh inklusif. Meskipun vaksin menginduksi respon antibodi untuk serogrup A pada individu semuda usia 3 bulan, itu adalah buruk imunogenik untuk serogrup C pada penerima yang lebih muda dari usia 18-24 bulan.
• Pneumococcal vaksin polivalen Vaksin ini mengandung polisakarida kapsuler dari 23 jenis pneumokokus, yang merupakan 98% dari isolat penyakit pneumokokus.

Kortikosteroid
Penggunaan steroid telah terbukti meningkatkan hasil keseluruhan dari pasien dengan beberapa jenis meningitis bakteri, seperti H influenzae, tuberkulosis, dan meningitis pneumokokus. Jika steroid diberikan, mereka harus diberikan sebelum atau selama pemberian terapi antimikroba.

• Deksametason Deksametason memiliki manfaat farmakologis banyak seperti menstabilkan membran sel dan lisosomal. Hal ini meningkatkan sintesis surfaktan, meningkatkan serum konsentrasi vitamin A, menghambat prostaglandin dan sitokin proinflamasi (misalnya TNF-alfa, IL-6, IL-2, dan IFN-gamma). Waktu pemberian deksametason sangat penting. Jika digunakan, harus diberikan sebelum atau dengan dosis pertama terapi antibakteri. Hal ini untuk menangkal ledakan inflamasi awal konsekuen untuk antibiotik yang dimediasi membunuh bakteri. Reaksi inflamasi lebih intens telah didokumentasikan menyusul pembunuhan besar-besaran yang disebabkan oleh bakteri antibiotik.

Diuretik Agen
Agen ini digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

• Furosemide (Lasix) Furosemide adalah diuretik loop yang meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem klorida mengikat rekan transportasi, yang, pada gilirannya, menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop dari Henle tubulus ginjal dan distal. Mekanisme yang diusulkan untuk furosemid dalam menurunkan tekanan intrakranial meliputi (1) penyerapan natrium menurunkan serebral, (2) mempengaruhi transportasi air ke dalam sel astroglial dengan menghambat pompa seluler kation-klorida membran, dan (3) penurunan produksi cairan serebrospinal dengan karbonat anhidrase menghambat.
• Manitol (Osmitrol) Manitol dapat mengurangi tekanan subarachnoid-ruang dengan menciptakan gradien osmotik antara cairan cerebrospinal di arachnoid-ruang dan plasma. Dosis 1 g / kg IV telah digunakan.

Pengobatan simptomatis Antikonvulsan
Antikonvulsan membantu untuk mengendalikan serangan agresif jika ada pada meningitis akut, karena aktivitas kejang meningkatkan tekanan intrakranial.
Menghentikan kejang:

1. Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan:
2. Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau
3. Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

• Lorazepam (Ativan) Lorazepam adalah obat penenang hipnotis dengan onset singkat efek dan relatif panjang paruh. Dengan meningkatkan tindakan gamma-aminobutyric acid (GABA), yang merupakan neurotransmitter inhibisi utama di otak, mungkin menekan semua tingkat SSP, termasuk pembentukan limbic dan reticular. Dosis lorazepam 0,1 mg / kg IV telah digunakan untuk mengontrol kejang.
• Fenitoin (Dilantin) Fenitoin bekerja pada korteks motor, di mana ia dapat menghambat penyebaran aktivitas kejang. Kegiatan pusat batang otak yang bertanggung jawab untuk fase tonik dari kejang grand mal juga dapat terhambat. Dosis harus individual. Dosis 15 mg / kg telah digunakan.
• Fenobarbital Fenobarbital mengangkat ambang kejang, membatasi penyebaran aktivitas kejang, adalah obat penenang. Dosis 5-10 mg / kg telah direkomendasikan.

Menurunkan panas:

• Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari
• Kompres air hangat/biasa

Pengobatan suportif

• Cairan intravena
• Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O₂ berkisar antara 30-50%.

Perawatan:
Pada waktu kejang:

• Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka
• Hisap lendir
• Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi
• Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)
  • Bila penderita tidak sadar lama:
  • Beri makanan melalui sonde
  • Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam
  • Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

• Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter
• Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement
• Pemantauan ketat:
  • Tekanan darah
  • Pernafasan
  • Nadi
  • Produksi air kemih
  • Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC
• Fisioterapi dan rehabilitasi.

KOMPLIKASI

• Cairan subdural
• Hidrosefalus
• Edema otak
• Abses otak
• Renjatan septik
• Pnemonia (karena aspirasi)
• Koagulasi intravaskular menyeluruh (DIC)

PROGNOSIS
Penderita meningitis dapat sembuh, sembuh dengan cacat motorik/mental atau meninggal, hal tergantung dari:

• Umur penderita
• Jenis kuman penyebab
• Berat ringan infeksi
• Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
• Kepekaan kuman terhadap antibiotika yang diberikan
• Adanya dan penanganan penyulit

Pasien dengan meningitis yang hadir dengan tingkat gangguan kesadaran berada pada peningkatan risiko untuk mengembangkan gejala sisa neurologis atau sekarat. Kejang selama episode meningitis juga merupakan faktor risiko untuk kematian atau gejala sisa neurologis.
Morbiditas dan mortalitas untuk meningitis bakteri dan virus

• Meningitis bakteri menyebabkan gejala sisa jangka panjang dan hasil dalam kematian yang signifikan di luar periode neonatal. Kejang lama atau sulit-untuk-kontrol adalah prediktor komplikasi. Meningitis bakteri bisa sangat serius. Morbiditas, mortalitas, dan prognosis tergantung pada patogen, usia pasien dan kondisi, dan tingkat keparahan penyakit akut [8] infark serebral dan edema adalah prediktor hasil yang buruk, sebagai. Adalah tanda-tanda koagulopati intravaskuler diseminata dan shock endotoksik. Kehadiran tingkat rendah pleositosis (<20 sel) pada pasien dengan meningitis bakteri menunjukkan hasil yang lebih buruk.
• Meningitis bakteri canggih dapat menyebabkan kerusakan otak, koma, dan kematian. Jangka panjang gejala sisa terlihat pada sebanyak 30% dari korban dan bervariasi dengan agen etiologi, umur pasien, fitur menyajikan, dan tentu saja rumah sakit.
• Pasien biasanya memiliki perubahan halus SSP.
• Komplikasi serius meliputi:

• Gangguan pendengaran
• Kortikal kebutaan
• Lain saraf kranial disfungsi
• Kelumpuhan
• Muscular hypertonia
• Ataxia
• Beberapa kejang
• Mental retardasi motorik
• Focal kelumpuhan
• Ataxia
• Subdural efusi
• Hidrosefalus
• Cerebral atrofi

• Tingkat mortalitas untuk meningitis bakteri tertinggi pada tahun pertama kehidupan, menurun di usia pertengahan, dan meningkat lagi di usia tua. Meningitis bakteri berakibat fatal pada 1 dari 10 kasus, dan 1 dari 7 korban yang tersisa dengan cacat berat, seperti ketulian atau cedera otak.
• Meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae, monocytogenes L, dan basil gram negatif memiliki tingkat fatalitas kasus lebih tinggi dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh agen bakteri lainnya.
• Prognosis meningitis disebabkan oleh patogen oportunistik tergantung pada fungsi kekebalan yang mendasari dari tuan rumah. Banyak pasien yang bertahan hidup penyakit ini membutuhkan terapi supresif seumur hidup (misalnya, jangka panjang flukonazol untuk penekanan pada pasien dengan HIV terkait kriptokokus meningitis).
  Meskipun terapi antimikroba dan mendukung yang efektif, tingkat kematian di antara neonatus tetap tinggi, dengan jangka panjang yang signifikan dalam gejala sisa yang selamat.
• Pada pasien dengan defisiensi imunitas humoral (misalnya, agammaglobulinemia), enterovirus meningitis dapat memiliki hasil yang fatal.
• Di antara bakteri patogen, bakteri pneumokokus menyebabkan tingkat tertinggi kematian (20-30% pada orang dewasa, 10% pada anak) dan morbiditas (15%) pada meningitis. Kematian adalah 50-90% dan morbiditas bahkan lebih tinggi jika gangguan neurologis berat terbukti pada saat presentasi (atau dengan onset sangat cepat dari penyakit), bahkan dengan perawatan medis segera.
• Tingkat mortalitas yang dilaporkan untuk organisme bakteri spesifik adalah sebagai berikut:

• S pneumoniae meningitis – 19-26%
• H influenzae meningitis – 3-6%
• N meningitidis meningitis – 3-13%
• L monocytogenes meningitis – 15-29%

• Pasien dengan meningitis meningokokus memiliki prognosis yang lebih baik daripada mereka dengan meningitis pneumokokus, dengan angka kematian sebesar 4-5%, namun pasien dengan meningococcemia memiliki prognosis buruk, dengan tingkat mortalitas 20-30%.
• Tingkat kematian meningitis virus (tanpa encephalitis) kurang dari 1%. Pada pasien dengan defisiensi imunitas humoral (misalnya, agammaglobulinemia), enterovirus meningitis dapat memiliki hasil yang fatal. Pasien dengan meningitis virus biasanya memiliki prognosis yang baik untuk pemulihan. 60 y) and those with significant comorbidities and underlying immunodeficiency.
• Prognosis lebih buruk bagi pasien pada usia ekstrem (yaitu, <2 y,> 60 y) dan mereka dengan komorbiditas yang signifikan dan mendasari immunodeficiency.

Edukasi

• Ahli kesehatan merekomendasikan vaksinasi semua mahasiswa AS terhadap meningitidis N.
• Lihat Pengobatan dan Manajemen untuk profilaksis yang dianjurkan untuk kontak dekat dengan pasien (tersangka) N meningitidis atau HIB meningitis.
• Instruksikan semua kontak untuk kembali ke ED segera pada tanda pertama dari demam, sakit tenggorokan, ruam, atau gejala meningitis. Rifampisin profilaksis hanya eradicates organisme dari nasofaring, tetapi tidak efektif terhadap penyakit invasif.
• Untuk sumber daya pendidikan pasien sangat baik, kunjungi Otak eMedicine dan Pusat Sistem Saraf dan Pusat Kesehatan Anak. Selain itu, melihat pasien pendidikan eMedicine yang Meningitis artikel dalam Dewasa, Meningitis pada Anak, Infeksi Otak dan Spinal Tap

Bagan Penatalaksanaan Meningitis



DAFTAR PUSTAKA

• Bell WE, Mc. Cormick WF. Neurologic Infections in Childrens, 3^rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co., 1984 : 20.
• Krugman S, Katz SL. Infectious Disease of Children. 7^th ed. St. Louis : Mosby Co.,   1981 : 168.
• Mann K, Jackson MA. Meningitis. Pediatr Rev. Dec 2008;29(12):417-29; quiz 430.
• Ginsberg L, Kidd D. Chronic and recurrent meningitis. Pract Neurol. Dec 2008;8(6):348-61
• Berkhout B. Infectious diseases of the nervous system: pathogenesis and worldwide impact. IDrugs. Nov 2008;11(11):791-5.
• Nkoumou MO, Clevenbergh P, Betha G, Kombila M. Bacterial meningitis in HIV positive compared to HIV negative patients in an internal medicine ward of Librevile, Gabon. . Int Conf AIDS: International Conference on AIDS. Jul 7-12 2002;abstract no. ThPeB7368.
• Scheld WM, Koedel U, Nathan B, Pfister HW. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanism(s) of neuronal injury. J Infect Dis. Dec 1 2002;186 Suppl 2:S225-33.
• Thigpen, M, Rosenstein, NE, Whitney, CG. Bacterial meningitis in the United States –1998-2003. Presented at the 43rd Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America, San Francisco, CA. October 2005;65.
• Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med. May 26 2011;364(21):2016-25.
• van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl J Med. Jan 5 2006;354(1):44-53.
• Moses S. Meningitis: acute bacterial meningitis. Accessed February 8, 2011. Available at http://www.fpnotebook.com/neuro/ID/Mngts.htm.
• Worsoe L, Caye-Thomasen P, Brandt CT, Thomsen J, Ostergaard C. Factors associated with the occurrence of hearing loss after pneumococcal meningitis. Clin Infect Dis. Oct 15 2010;51(8):917-24.
• [Best Evidence] Dubos F, Korczowski B, Aygun DA, Martinot A, Prat C, Galetto-Lacour A, et al. Serum procalcitonin level and other biological markers to distinguish between bacterial and aseptic meningitis in children: a European multicenter case cohort study. Arch Pediatr Adolesc Med. Dec 2008;162(12):1157-63.
• Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA. Antimicrobial Therapy. In: Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 33^rd ed. March 15, 2003.
• van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. Lancet Infect Dis. Mar 2004;4(3):139-43.
• van de Beek D, de Gans J. Dexamethasone and pneumococcal meningitis. Ann Intern Med. Aug 17 2004;141(4):327.
• Peltola H, Roine I. Improving the outcomes in children with bacterial meningitis. Curr Opin Infect Dis. Jun 2009;22(3):250-5.
• Sloan D, Dlamini S, Paul N, Dedicoat M. Treatment of acute cryptococcal meningitis in HIV infected adults, with an emphasis on resource-limited settings. Cochrane Database Syst Rev. Oct 8 2008;CD005647.
• Report from the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP): decision not to recommend routine vaccination of all children aged 2-10 years with quadrivalent meningococcal conjugate vaccine (MCV4). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. May 2 2008;57(17):462-5.
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Updated recommendations for use of meningococcal conjugate vaccines — Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jan 28 2011;60(3):72-6.
• Seupaul RA. Evidence-based emergency medicine/rational clinical examination abstract. How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?. Ann Emerg Med. Jul 2007;50(1):85-7.
• Pellock JM, Myer Ec. Neurologic Emergencies in Infancy and Childhood. 1^st ed. Philadelphia : Harper and Row Publ., 1984 : 237.

More about → Penanganan Terkini Radang Selaput Otak Meningitis